【正文】 、尿常規(guī)，AFP測(cè)定。 HDVRNA 分子生物學(xué)?！　　BV+HDV （混合）抗HBcIgM（+）。 HEV顆粒 糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。 HBVDNAP 不常用。（二）病毒標(biāo)志物檢測(cè)： 甲型肝炎： 抗HAVIgM 現(xiàn)癥感染。（PTA= 對(duì)照PT（對(duì)照）/ 病人PT（對(duì)照） 100%）膽固醇（Ch）測(cè)定： Ch在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成，嚴(yán)重肝損害時(shí)Ch下降。γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γGT）和堿性磷酸酶（ALP）測(cè)定： 急、慢性肝炎時(shí)均升高，如升高幅度超過(guò)正常值4～5倍以上時(shí)，應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別診斷意義?！　「鶕?jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性肝硬化（早期肝硬化，屬Child—Pugh A級(jí)，可有門(mén)脈高壓征，但無(wú)腹水、肝性腦病或上消化道大出血）和失代償性肝硬化（中晚期肝硬化，屬Child—Pugh B、C級(jí)，由明顯肝功能異常及失代償征象）五、實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肝功能檢查： 血清丙胺酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）測(cè)定： ALT（GPT）最常用，是肝細(xì)胞非特異性損傷的指標(biāo)。(1）急性重型肝炎：又稱暴發(fā)型肝炎，2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭，嚴(yán)重消化道癥狀，迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，肝性腦?、蚨纫陨?，黃疸急劇加深，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%(2）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)肝衰，極度乏力，食欲缺乏，頻繁嘔吐，腹水征（+），黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每天上升≥，肝性腦?、蚨纫陨?，有明顯出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%，晚期可有難治性并發(fā)癥(3）慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)同亞急性，但有以下發(fā)病基礎(chǔ)：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV攜帶病史 c．無(wú)肝病史及無(wú)HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測(cè)改變ｄ．肝穿刺檢查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染４．淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎?！?(2）中度：癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。無(wú)黃疸，其他臨床表現(xiàn)相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，主要表現(xiàn)全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區(qū)痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等。(三）臨床經(jīng)過(guò) ：：（1）急性黃疸型肝炎：2~4個(gè)月　　黃疸前期（5~7天）：甲、戊型起病較急，其余各型起病相對(duì)較緩。乙肝1~6月，平均3個(gè)月。（4）肝炎肝硬化：①活動(dòng)性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。（2）慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)行分級(jí)（G）和分期（S），如下： 炎癥活動(dòng)度（G） 纖維化程度（S）級(jí) 匯管區(qū)及周圍 小葉 期 纖維化程度0 無(wú)炎癥 無(wú)炎癥 0 無(wú)1 匯管區(qū)炎癥 變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶 1 匯管區(qū)、竇周及小葉內(nèi)纖維化2 輕度碎屑狀壞死 點(diǎn)灶狀壞死或嗜酸性小體 2 匯管區(qū)纖維間隔形成，保留小葉3 中度碎屑狀壞死 融合壞死或見(jiàn)橋接壞死 3 小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4 中度碎屑狀壞死 橋接壞死范圍廣，多小葉壞死 4 早期肝硬化 炎癥活動(dòng)度（G） 纖維化（S）輕度慢性肝炎 1~2 0~2中度慢性肝炎 3 1~3重度慢性肝炎 4 2~4（3）重型肝炎：　?。簤乃栏渭?xì)胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。機(jī)體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：（1） 機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無(wú)癥狀攜帶者（2） 機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過(guò)（3） 機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎（4） 機(jī)體處于超敏反應(yīng)，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎３． 丙肝：肝細(xì)胞損傷機(jī)制 （1）HCV直接殺傷作用 （2）宿主免疫因素 （3) 自身免疫 （4）細(xì)胞凋亡 HCV感染慢性化的機(jī)制 （1）HCV的高度變異性 （2）HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性 （3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4．丁肝：HDV復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反應(yīng)參加了肝細(xì)胞的損傷。 6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。 4．HDV：是一種缺陷病毒，復(fù)制需要HBV輔佐，以提供HBsAg作為外殼。 3．HCV：對(duì)有機(jī)溶劑敏感。其中S區(qū)編碼前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C區(qū)由前C基因和C基因組成，前C基因編碼HBeAg，C基因編碼HBcAg；P區(qū)最長(zhǎng)，編碼逆轉(zhuǎn)錄酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多種功能蛋白以參與HBV的復(fù)制；X區(qū)編碼X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多種調(diào)控基因，參與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生。２． HBV：感染者血清中存在三種形式的顆?！?）大球形顆粒：又名Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，含環(huán)狀雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形顆粒3)絲狀或核狀顆粒。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。 （4）磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強(qiáng)，但已有耐藥。 （3）頭孢類：抗菌作用強(qiáng)。 （2）氯霉素：有良好的抗菌活性。細(xì)菌學(xué)檢查： 血及腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性對(duì)臨床確診有重要意義。腦脊液檢查：壓力升高。 （5）意識(shí)障礙及抽風(fēng)等表現(xiàn)。 腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時(shí)存在 （1）發(fā)熱及全身中毒癥狀加重。 普通型：上呼吸道感染期：部分有地低熱、咳嗽、眼痛等感癥狀。 四、病理：敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死,血管內(nèi)血栓形成，血管周圍出血導(dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出血。立即送檢或在床旁直接接種。 八、治療:病原療： 喹諾酮類藥物首選。一般在1個(gè)月左右完全康復(fù)。（3）相對(duì)緩脈（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見(jiàn)，右下腹有深壓痛。持續(xù)發(fā)熱是由病灶中的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源所致。二、 流行病學(xué): 傳播途徑：糞口途徑。（widal test）：傷寒血清凝集反應(yīng)，應(yīng)用傷寒沙門(mén)菌O與H抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5種抗原，檢測(cè)患者血清中的相應(yīng)抗體，對(duì)傷寒、副傷寒有輔助診斷價(jià)值。：排菌期限超過(guò)3個(gè)月者。 ③保護(hù)重要臟器功能 ④皮質(zhì)激素的應(yīng)用 （3）腦水腫及呼吸衰竭的防治： ①腦水腫的處理 ②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用 ③呼吸衰竭的處理十、預(yù)防：采用以切斷傳播途徑為主的綜合措施。(二)慢性痢疾 全身治療： 病原治療： ① 通過(guò)藥敏實(shí)驗(yàn)選擇有效抗生素② 聯(lián)合兩種以上抗生素③ 保留灌腸 對(duì)癥治療：(三)中毒型痢疾一般治療： 除按急性菌痢處理外，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察BP、R、P意識(shí)及瞳孔變化。②發(fā)燒、毒血癥較重。 分散有巨噬細(xì)胞糞便培養(yǎng) 溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 痢疾桿菌腸鏡檢查 散在潰瘍，邊緣隆起、 腸粘膜充血，水腫 充血、潰瘍間粘膜正常 淺表潰瘍細(xì)菌性食物中毒①特殊進(jìn)食史：集體進(jìn)食、集體發(fā)??；②常見(jiàn)菌：沙門(mén)氏菌、變形桿菌、大腸桿菌、金葡菌。病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、并發(fā)癥：六、并發(fā)癥志賀氏菌敗血癥 特點(diǎn)：①多發(fā)生于兒童； ②主要為福氏志賀氏菌； ③臨床癥狀重；可有MOF； ④死因：感染性休克，溶血性尿毒綜合征 ⑤確診：血培養(yǎng)。 ② 急性發(fā)作型:有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物。⑶ 混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。 晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測(cè)不出，少尿、無(wú)尿，意識(shí)障礙。 ③ 病程數(shù)日—１周； ④ 可轉(zhuǎn)為慢性。 體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。三、發(fā)病機(jī)理：發(fā)病機(jī)制 細(xì)菌入侵后的致病因素： ⑴痢疾桿菌因素 ① 數(shù)量 若105，75%發(fā)病；若180，22%發(fā)病 ② 致病力 毒素（內(nèi)、外毒素），吸附及侵襲力 ⑵人體抵抗力 胃酸，正常菌群及分泌型IgA痢疾桿菌致病機(jī)制： 痢疾桿菌 胃 細(xì)菌被清除（胃酸分泌正常，細(xì)菌數(shù)量少） 結(jié)腸 不引起發(fā)?。ㄕ＞旱霓卓棺饔煤头置谛虸gA的作用）結(jié)腸粘膜固有層 粘膜炎癥及局部微循環(huán)痙攣 中毒性菌痢的發(fā)病機(jī)理：①內(nèi)毒素血癥發(fā)熱、休克 ②粘膜炎癥及局部循環(huán)障礙而形成潰瘍腹痛、膿血便 血管壁損傷 內(nèi)毒素血癥 特異性體質(zhì) 兒茶酚胺等DIC 全身微血管痙攣 心肌損害 組織缺血、缺氧 血壓下降 腦水腫病理改變（Pathologic changes）①急性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸 病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸 病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型 腸道 ：病變輕 全身：多器官血管痙攣 實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫四、臨床表現(xiàn): 潛伏期：1—2日（數(shù)小時(shí)～1周） 普通型（典型菌?。? ① 起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)； ② 全身中毒癥狀：頭痛、乏力。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強(qiáng)： 宋內(nèi)氏 福氏 鮑氏 志賀氏二、流行病學(xué)：二、流行病學(xué)1．傳染源：病人及帶菌者。2．志賀氏菌屬的分型：按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反應(yīng)（甘露醇）分 ：4群47型。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。(二).切斷傳播途徑。：(1)發(fā)熱 （三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期） （五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱）(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。再燃（recrudescence）：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。(2) 前驅(qū)期（prodromal period）：從起病至臨床癥狀明顯開(kāi)始的時(shí)期，通常是非特異性的。(3)大流行(pandemic)：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行。：社會(huì)制度、經(jīng)濟(jì)狀況、生活條件、文化水平等。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。4． 變異性(variability)：（1)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強(qiáng)（2)原體的抗原變異 可逃逸機(jī)體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病四. 感染過(guò)程中免疫應(yīng)答的作用：（1）非特異性免疫：a. （2）特異性免疫:：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復(fù)合物型）、Ⅳ（細(xì)胞介導(dǎo)型）四型超敏反應(yīng)，后二者最常