【正文】 細胞自溶 消化基底膜 破裂，酶釋放 → 激活激肽系統(tǒng) 生成 MDF 肥大細胞脫顆粒 細胞死亡（壞死或凋亡 apoptosis) （ 1）細胞膜和線粒體損傷、溶酶體破裂等 。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。 （ 5） LPS、 → 單核 吞噬細胞系統(tǒng) 腸道細菌 活化炎細胞 炎癥介質(zhì) 表達釋放炎性介質(zhì) → 失衡 抗炎介質(zhì) 臨床表現(xiàn) （ 1） BP進行性 ↓、 難以恢復 循環(huán)衰竭， （ 2） CVP↓ 、 V塌陷 （ 3） ， （ 4） DIC發(fā)生。 （ 2）微循環(huán)衰竭的機制： ① 微循環(huán)平滑肌麻痹： 缺 氧 微血管 微循環(huán) 酸中毒 → 麻痹擴張 不灌不流 內(nèi)毒素 血細胞粘聚 無復流現(xiàn)象。 微循環(huán)及組織灌流： “ 灌而少流、灌大于流 ” →組織嚴重的淤血 低灌流狀態(tài)， 組織細胞淤血性缺氧。 → 分配 冠脈血管擴張 保障重 要臟器血供。 微循環(huán)變化的代償意義 （ 1）有利血容量恢復 ① 容量血管（微、小靜脈）收縮 —— 自我 輸血。 生理狀態(tài)下縮血管物質(zhì)濃度很少變化。 vasogenic shock 二、休克的分類 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分類 失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 過敏 感染 強烈神經(jīng)刺激 心功能嚴重障礙 低血容量性 血管源性 心源性 劇痛 繼發(fā) 二、休克的分類 按血流動力血特點分類 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心輸出量 增高 降低 降低 總外周阻力 降低 增高 降低 血壓 稍降低 稍降低 降低 脈壓差 增大 減小 皮膚血管 血管擴張 血管收縮 皮溫 溫度高 溫度低 暖休克 冷休克 第二節(jié) 休克發(fā)展過程 與 基本發(fā)病機制 以失血性休克為例，將其發(fā)展過程分為三期： Ⅰ 期： 休克的代償期 Ⅱ 期： 休克的進展期 Ⅲ 期： 休克的難治期 正常微循環(huán)及其調(diào)節(jié)： 微循環(huán) (microcirculation)：循環(huán)系統(tǒng)最基層的結構，主要受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。 熟悉： 多器官功能障礙綜合癥的概念、病因和發(fā)病機制； 多器官功能障礙綜合癥發(fā)病經(jīng)過。 7時 50分搶救無效，宣告死亡。術后持續(xù)輸注 5％葡萄糖溶液。血壓 105/85mmHg，心率96次 /分。 病 例 主訴： 某男， 45歲，車禍致左大腿撕裂傷 ,腹痛急診入院。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。術中輸血 400ml。 ? 次日 7時血壓降至 70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷， 7時 30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。 了解： 休克防治的病理生理基礎。 目 錄 多器官功能障礙綜合癥 休克時各器官系統(tǒng)功能的變化 休克的發(fā)病其它機制 休克的發(fā)展過程和基本機制 休克的病因和分類 防治的病理生理學基礎 第一節(jié) 休克的病因和分類 一、休克的病因 失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 感染 過敏 強烈神經(jīng)刺激 心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分類 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 二、休克的分類 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 燒傷 血容量減少 靜脈回流不足 心輸出量減少 血壓下降 壓力感受器負反饋減弱 交感神經(jīng)興奮 外周血管收縮 組織灌流減少 三低 : CVP, CO, BP↓ 一高 : TPR ↑ 血容量減少， 血管床容積增大， 心功能嚴重障礙 二、休克的分類 血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。 舒 組胺、激肽、腺苷、 乳