【正文】 嚴(yán)重胃腸炎時(shí)嘔吐加腹瀉并伴有低鉀和脫水，② 尿毒癥病人或糖尿病病人劇烈嘔吐。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 頭痛、眩暈、易激動(dòng)、抽搐神經(jīng) 肌肉興奮性 ↑： 手足麻木、肌肉震顫216。PaCO2↓，血管收縮，腦血流量 ↓216。=~實(shí)際 HCO3=，低于預(yù)測(cè)最低值 ， 呼堿 +代酸 例 肝硬化腹水患者大量利尿治療后： pH ，　 HCO3　 32，　 PaCO2　 30； 預(yù)測(cè) HCO3 =24+(30―40)177。 或預(yù)測(cè) HCO3=24 + △ PaCO2177。Acute responsive alkalosis (急性呼吸性堿中毒 )Chronic responsive alkalosis (慢性呼吸性堿中毒)1. H+K+ exchange2. ClHCO3 exchangeHCO3 + H+H2CO3K＋ K＋血 [K＋ ]↓HCO3ClCl?H+ HHbHCO3+H+H2CO3CO2 + H2OCO2Acute responsive alkalosis (急性呼吸性堿中毒 )急性 呼吸性堿中毒代償公式： PaCO2 降低 10 mmHg, HCO3－ 代償性降低 2 mmol/L △ [HCO3]=△ PaCO2 177?？谷┕掏幬餀C(jī)制：碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺） → 腎泌 H+↓、重吸收 HCO3↓ 216。 (七 ) Principles of prevention and treatment (防治的原則 ) Saline responsive alkalosis (鹽水反應(yīng)性堿中毒) 216。5=～ 實(shí)際 PaCO2 =30,低于預(yù)測(cè)最低值 ， 代堿合并呼堿 例 肺心病、水腫患者大量利尿后： pH ， HCO3 36， PaCO2 60；預(yù)測(cè) PaCO2 =40+(3624)177。所以，在急性代謝性堿中毒時(shí)，腎臟常常來(lái)不及其代償作用。5最高不超過(guò) 55mmHg。經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥：泌 H+、泌 K+ 使用利尿劑 → 排 H+ → 堿中毒2. HCO3補(bǔ)充過(guò)多216。 PaCO280mmHg，抑制呼吸中樞。 反應(yīng) 向右 進(jìn)行， HCO3 (SB)↓ 左 HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右v中樞酸中毒明顯v CO2可直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，血管通透性增加，造成腦水腫。3=29 ～ 35 實(shí)際 HCO3 =31， 在范圍（ 29～ 35）內(nèi)，為 單純呼酸 代償公式：預(yù)測(cè) [HCO3 ]=24+ △ PaCO2 177。紅細(xì)胞 的緩沖作用（ ClHCO3）此時(shí)，機(jī)體只能依靠：慢性呼酸 : 持續(xù) 24h以上的 CO2潴留腎的代償 (慢性 )慢性呼酸 : 持續(xù) 24h以上的 CO2潴留v 泌 H+?v 泌氨 ?v HCO3重吸收 ?，血漿中 HCO3 ?需要 3~5天才能發(fā)揮最佳代償效果，代償?shù)南薅仁鞘?HCO3 繼發(fā)性升高到 45mmol/L。低氧血癥216。腎臟代償 緩慢 → 不能 及時(shí)起到代償作用216。（一）概念 (concept) (二 ) etiology (原因 )v CO2排出 減少呼吸中樞受抑制呼吸肌麻痹胸廓病變呼吸道阻塞肺部疾病v 其他 呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量小外環(huán)境 CO2濃度 ↑， CO2吸入 ↑(三 ) classification and pensation (呼吸性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié) ) 1. acute respiratory acidosis （急性呼吸性酸中毒）216。2=27～ 31 實(shí)際 PaCO2 =24，低于預(yù)測(cè)最低值 27，為 代酸 +呼堿　 代償公式： 預(yù)測(cè) PaCO2 =[HCO3 ] ＋ 8177。如 實(shí)測(cè)值 預(yù)測(cè)值的最小值， CO2排出過(guò)多， 代酸 +呼堿HCO3pH ∝PaCO2例 休克合并肺炎患者： pH ， HCO3 16mmol/L， PaCO2 37mmHg； 預(yù)測(cè) PaCO2 =16+8177。2=177。3. Compensation by the kidneys (腎臟的調(diào)節(jié) )4. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖[H＋ ]? H＋ +Pr→ HPr血 [K＋ ]? K＋酸中毒 → 高血鉀 代償公式： △ PaCO2= △ [HCO3] 177。 AG正常型代酸 正常 AG增高型代酸正常和代謝性酸中毒時(shí)的陰離子間隙示意圖(四 ) Compensation 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)216。 Ⅱ 型（近端） 腎小管性酸中毒 : 碳酸酐酶活性 ↓, 使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收 HCO3?而隨尿排出?！? 使用碳酸酐酶 (CA)抑制劑　 → 腎重吸收 HCO3 ↓RTA Ⅱ 型 → 碳酸酐酶 活性 ↓，近端腎小管對(duì) HCO3重吸收 ↓；3) 血液稀釋性 HCO3↓： 大量輸入 。羥丁酸 , 乙酰乙酸是酸 酸多 (消耗 HCO3):2)酸的排出 ↓：嚴(yán)重腎衰 → 體內(nèi)固定酸排出 ↓ RTA ?型 → 集合管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積 腎小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA) 酸多 (消耗 HCO3):4)高血鉀：使細(xì)胞外 H+ ↑ , HCO3 ↓ l 細(xì)胞內(nèi)外離子交換 。(一 ) 定義 (Concept)1)固定酸產(chǎn)生 ↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 乳酸酸中毒 (lactic acidosis) ← 缺氧 酮癥酸中毒 (keoacidosis) ← 脂肪分解 產(chǎn)生的 223。高血鉀引起酸中毒的機(jī)制之一K+H+pHH+K+高血鉀引起酸中毒機(jī)制之二 腎小管上皮細(xì)胞pHH+Na+K+泌氫減少 :反常性堿性尿K+K+H+ K+競(jìng)爭(zhēng) H+K+H+ ↑ H+ Na+H+ H+ K+K+Na+交換H+Na+交換 H+ATP 酶H+血液 腎小管管腔基側(cè)膜 管腔膜1) HCO3丟失 ↑： 腹瀉、腸瘺、腸道引流等含　　　　　　 HCO3的堿性腸液大量丟失。主要包括兩種類型 : ?型（遠(yuǎn)端） 腎小管性酸中毒 : 集合管主動(dòng)泌 H+功能 ? ，造成 H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿 HCO3 ↓。如腹瀉、 Ⅱ 型腎小