風濕病的血液學改變-全文預覽
【正文】 atedapop tosis2inducing ligand, TRA IL)加速 SLE患者中性粒細胞的凋亡 。 RA 患者白細胞輕度減少并不少見 ,但其發(fā)生率沒有確切統(tǒng)計 。 6 、 腎性貧血 SLE、硬皮病、系統(tǒng)性血管炎等風濕性疾病可伴有嚴重的腎炎 ,因腎功能衰竭發(fā)生腎性貧血。 ④ 患者的骨髓中網(wǎng)狀纖維增生或合并骨髓纖維化 ,使正常造血微環(huán)境發(fā)生變化 ,不利于造血干細胞的生長。血象改變與原發(fā)性再障相似 ,但骨髓增生程度及三系的變化均較輕 ,骨髓涂片中淋巴細胞百分率較低 ,可能與 SLE的活動期血清中存在抗淋巴細胞抗體有關。與結締組織病并發(fā)的惡性貧血治療需要維生素 B12和激素聯(lián)合應用。 4 、 惡性貧血 惡性貧血是胃黏膜萎縮導致內因子分泌障礙 ,維生素 B12缺乏所致。 有文獻報告 1 例患 SLE6 年 ,伴有難治性 Evans綜合征 ,經(jīng)用自體外周血干細胞移植而取得較好效果 。對激素療效不滿意者 ,可用脾切除治療。此時間接抗球蛋白試驗可陽性 ,表示存在針對紅細胞的循環(huán)自身抗體。 實驗室異常包括 : 膽紅素增高 (以非結合膽紅素為主 ) 、外周血涂片可見球形紅細胞增多和數(shù)量不等的有核紅細胞 、 網(wǎng)織紅細胞增多 ,血結合珠蛋白水平降低和 Coombs試驗陽性 。另外若這類患者在應用EPO過程中出現(xiàn)鐵蛋白下降、轉鐵蛋白受體增加 ,提示患者貯存鐵被動用 ,此時適當補充鐵劑治療是必要的。 ACD治療 ? 以控制原發(fā)病為主。 最近的研究證明 IFN— γ能下調造血細胞的干細胞因子受體和 EPO受體表達，并能通過 Fas及其配體導致紅系祖細胞的凋亡。 細胞因子的作用 大量研究結果表明，細胞因子是引起 ACD的關鍵，細胞因子通過下述環(huán)節(jié)起作用，從而導致貧血。這時 ,骨髓鐵染色紅細胞內鐵減少 ,而巨噬細胞內鐵粒增多及血清轉鐵蛋白受體含量減少是鑒別 ACD而非 IDA的重要手段。其他風濕性疾病也可伴發(fā)貧血 ,但無統(tǒng)計率。WG為 50%?，F(xiàn)就風濕病的血液學改變及治療進展講述如下。 近年來，對風濕病的血液學改變有了更深入的研究，隨著發(fā)病機制的揭示也促進治療學的進展。 RA為 16% ～ 65%。 AS發(fā)生率少于 20%。有時也可表現(xiàn)出缺鐵性貧血 ( IDA)部分特征 ,如血清鐵、總鐵結合力下降 ,但骨髓儲備鐵不減少 ,故又稱“功能性缺鐵”。 細胞因子不僅能直接抑制紅系祖細胞增殖 ,還能抑制促紅細胞生成素 ( EPO)的產(chǎn)生 ,鈍化骨髓對 EPO的反應及干擾鐵代謝的多個環(huán)節(jié) 。 IL— TNF— α和 TGF—β均可抑制腫瘤細胞系產(chǎn)生紅細胞生長素（ EPO）。 給小鼠或大鼠注射 TNF,可致動物貧血 ,并使血漿鐵降低 ,這是由于 TNF阻滯骨髓單核巨噬細胞系統(tǒng)釋放鐵功能的緣故 。重組人類紅細胞生長素 ( rhEPO) 療效較為肯定。 2
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