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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十五章---呼吸衰竭(文件)

2024-11-16 00:58 上一頁面

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【正文】 或 肺泡膜異常增厚 和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。s224。ng)) 血氣變化 I型呼衰: PaO2 ↓。,為什么在彌散障礙時發(fā)生(fāshēng)Ⅰ型呼衰? 1. 呼吸代償性增強 2. 解離曲線的差異 3. 彌散速度的差異 4. 需代償值的差異,第三十二頁,共七十五頁。,三、通氣(tōng q236。,第三十八頁,共七十五頁。,第四十一頁,共七十五頁。 2. 病因 支氣管擴張癥、肺內(nèi)動靜脈短路大量開放嚴重的肺實變和肺不張,第四十二頁,共七十五頁。,第四十四頁,共七十五頁。jiē)后果:,各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是:,低氧血癥、高碳酸血癥。n suān)血癥對呼吸中樞的影響 PaO2 ↓ 50mmHg 直接興奮呼吸中樞 80mmHg 直接抑制呼吸中樞 II型呼吸衰竭的給氧原則:,低濃度(30%)、低流量(li,第四十八頁,共七十五頁。tǒng)的影響 輕、中度→心血管中樞興奮: 心率↑、心收縮力↑ 、 外周血管收縮、 全身 血液重新分配 重度 → 心血管中樞抑制: 心率失常、心收縮力↓、 外周血管擴張、血壓↓,第五十一頁,共七十五頁。,2. CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。,高碳酸(t224。 xu232。ng) CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸 分泌↑,第五十七頁,共七十五頁。,ALI: RFI 300 mmHg ARDS: RFI 200 mmHg,第五十八頁,共七十五頁。,3. 病因 (1) 直接肺損傷因素 常見為肺炎(細菌性、病毒性、真菌性)、胃內(nèi)容 物吸入;少見為肺挫傷(創(chuàng)傷、車禍等直接引起的 肺損傷)、淹溺、脂肪栓塞(shuāns232。,4. 機制 肺泡毛細血管(m225。,肺的形態(tài)與功能(gōngn233。)支開放,限制性通氣障礙: 充血水腫,肺泡不張,順應(yīng)性下降; 阻塞性通氣障礙:小氣管痙攣(j236。,5. 血氣(xu232。,由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸(hūxī)綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS),國內(nèi)又稱非典型肺炎,是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病,其病理過程就是ARDS。)、少痰,部分病人有氣促等呼吸困難癥狀,少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征,肺部影像學(xué)顯示肺炎改變。,第六十七頁,共七十五頁。nzhě)胸片,(5天),第六十九頁,共七十五頁。nzhě)胸片,(10天),第七十一頁,共七十五頁。,謝謝(xi232。,內(nèi)容(n232。氣體分壓)。謝謝,第七十五頁,共七十五頁。肺泡毛細血管膜(呼吸膜)通透性↑。肺泡呼吸面積。ng)總結(jié),第一節(jié) 概述。 xie)!,謝謝(xi232。,第四節(jié) 防治原則 防止(f225。nzhě)胸片,(8天),第七十頁,共七十五頁。nzhě)胸片,(3天),第六十八頁,共七十五頁。 SARS病毒能侵犯多種臟器,引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊,導(dǎo)致嚴重的臟器損傷。,主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38℃),頭痛和全身酸痛、乏力,干咳(ɡ224。)變化:Ⅰ型或Ⅱ型呼衰,6. ARDS的診斷要點 (1). 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因(b236。n),滲出物堵塞。,彌散障礙:間質(zhì)肺泡水腫,透明膜形成,彌散距 離加大; V/Q失調(diào):兩種變化都有。 xu232。 (2) 間接肺損傷因素 常見為嚴重感染及膿毒癥(各種病原菌感染,尤以 G桿菌感染多見)、嚴重創(chuàng)傷伴休克、急性胰腺 炎,多次大量的輸血及藥物過量(如海洛因、阿司 匹林、巴比妥鹽)等。,第六十頁,共七十五頁。x236。,(五)腎功
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