20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第24章--血液系統(tǒng)(文件)
【正文】 fnm243。,①食物中維生素K缺乏或應(yīng)用(y236。)相互作用,香豆素類(lèi),第三十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。i)溶解藥 (fibrinolytic drugs),使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，促進(jìn)纖維蛋白溶解，促進(jìn)血栓溶解 溶栓藥(thrombo1ytic drugs) 治療(zh236。ufā)嚴(yán)重出血 組織型纖溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纖溶酶原激活物(cuPA)有一定程度的特異性，但仍有出血并發(fā)癥，半衰期短 采用生物工程學(xué)方法研制開(kāi)發(fā)高效而特異的纖溶藥前景看好,第四十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。ng)心肌梗死面積減少，梗死血管重建血流 深靜脈血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞 須早期用藥．血栓形成6h內(nèi)療效最佳,臨床(l237。n qī)應(yīng)用抗凝藥物者、手術(shù)前、鏈球菌感染,第四十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。,內(nèi)容(n232。治療各種原因引起的巨幼紅細(xì)胞性貧血，尤其對(duì)營(yíng)養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞性貧血、妊娠期和嬰兒期巨幼紅細(xì)胞性貧血療效好。維生素K(vitamine K),第四十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。胃粘膜萎縮致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收(xīshōu)，引起“惡性貧血”。ng)總結(jié),第二十四章 血液及造血系統(tǒng)藥理。mǐn)或耐藥者 不良反應(yīng)為出血及發(fā)熱，較SK少 禁忌證同SK,尿激酶(urokinase, UK),第四十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。nɡ)應(yīng)用,第四十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。,靜脈或冠脈內(nèi)注射可使急性(j237。o)急性血栓栓塞性疾病 對(duì)形成已久并已機(jī)化的血栓無(wú)作用,第四十頁(yè)，共四十七頁(yè)。i d224。ng)廣譜抗生素可使本類(lèi)藥物作用加強(qiáng) ②阿司匹林等血小板抑制劑可與本類(lèi)藥物發(fā)生協(xié)同作用 ③保泰松等可置換血漿蛋白使本類(lèi)藥物作用加強(qiáng) ④水楊酸鹽、西咪替丁等因抑制肝藥酶使本類(lèi)藥物作用加強(qiáng) ⑤巴比妥類(lèi)、苯妥英鈉誘導(dǎo)肝藥酶使本類(lèi)藥物作用減弱,藥物(y224。n chu225。i)過(guò)程,香豆素類(lèi),第三十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。,對(duì)已形成的凝血因子無(wú)抑制作用 抗凝作用出現(xiàn)時(shí)間較晚 需8~12h后發(fā)揮作用，1~3d達(dá)高峰 停藥后抗凝作用尚可(sh224。)抗凝藥,香豆素類(lèi) Coumarin anticoagulants,華法林（warfarin） 雙香豆素（dicoumarol） 醋硝香豆素（acenocoumarol）,第三十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。)(tedelparin fragmin),第三十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。ngqī)用藥),不良反應(yīng),第三十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。)導(dǎo)致的繼發(fā)性出血 心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝,臨床(l237。i)給藥，大部分經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞，極少以原形從尿排出 肝素抗凝活性t1/2與給藥劑量有關(guān)，靜脈注射100、400、800U/kg，抗凝活性t1/2分別為2.5和5小時(shí) 肺栓塞、肝硬化患者t1/2延長(zhǎng),體內(nèi)(tǐ n232。ng),使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂酶，水解乳糜(rǔm237。u xi224。,1.作用基礎(chǔ)： 增強(qiáng)(zēngqi225。) 分子量為5~30 kDa 藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取,肝素(ɡān s249。)中含K1； 大腸桿菌合成K2； 人工合成KK4 KK2為脂溶性的； KK4是
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