【正文】 導聯或 ≥4 個胸前導聯（ V1 除外） T 波深倒 3mm ? 肌鈣蛋白高 ? TIMI 評分（見下） 2 ? 低危： 病人確診有不穩(wěn)定型 心絞痛，但不符合上述標準 3. TIMI 評分：符合下列每 1 條記 1 分 ? 年齡 65 ? 3 項危險因素（家族史、高血壓、糖尿病、吸煙、血脂異常） ? 先前冠脈狹窄 50%（根據冠脈造影結果） ? ST 段壓低 ? 在過去 24h 內有 2 次心絞痛發(fā)作 ? 在最近 7d 內服用過阿司匹林 ? 肌鈣蛋白 Ⅰ 高 4. 治療 極不穩(wěn)定者：這些病人應該被緊急轉入接受心導管介入 ? 對于心源性休克或難以控制 /反復發(fā)作的急性冠脈綜合征，可行主動脈內球囊反搏（ IABP），病人必須肝素化，并發(fā)癥包括感染、溶血、出血、血栓、主動脈破裂、膽固醇栓塞 5. 治療 高危病人 ? 心電監(jiān)護：根據臨床 嚴重程度收入 CCU 或普通病房；排除心肌梗塞 ? 阿司匹林：在急診室嚼服阿司匹林 300mg ? 氯吡格雷： 300mg 負荷量口服，然后 75mg QD 連續(xù)服用 ≥9 個月。有越來越多的證據表明： ACS病人的 LDL 水平應該降得更低 右室心肌梗塞 1. 病因 ? 右冠狀動脈近 段閉塞 ? 在所有左室下壁 /后壁心梗的病人中，約 40%并發(fā)右室心梗 2. 診斷 ? 臨床：頸靜脈壓力（ JVP）增加，低血壓和肺部聽診正常 ? ECG：右室導聯 V4R ST 段抬高 1mm 3. 病理生理學 ? 前負荷依賴和低血壓：與左室不同的是，右室壁心肌比較薄。所以右室梗死的病人可以表現為心動過緩和 /或房室傳導阻滯。 ? 診斷：胸片、心臟超聲和右心導管 ? 治療：血管重建、 IABP、通氣支持，加用多巴胺 /多巴酚丁胺 5. 心律失常 ? 在心梗后的任何時間均可發(fā)生，心梗后 2448 小時內發(fā)生的再灌注心律失常往往不需要積極的治療 ? 診斷：心電圖和心電監(jiān)護 ? 治療：如果室性心律失常在心梗后 48 小時內持續(xù)存在，或者心律 失常引起癥狀或血流動力學異常，置入除顫器要優(yōu)于抗心律失常藥物 6. 左室室壁瘤（ 10%30%） ? 危險因素：前壁心梗 ? 時間：可在急性期內出現，但絕大多數為緩慢發(fā)生，可持續(xù)到心梗 6 周后發(fā)生 ? 體檢：最大心搏點的范圍擴大且彌漫，可有 S3 ? 診斷：心電圖（ V13 Q 波， ST 段持續(xù)抬高），心臟超聲和 MRI ? 預防：早期血管重建 ? 治療：急性期治療所并發(fā)的心源性休克；慢性期如有附壁血栓形成則抗凝，室壁瘤嚴重影響心功能需手術治療 7. 早期心包炎（ 10%） ? 危險因素：透壁心梗 ? 時間：心梗后 14 天 ? 癥狀：平臥時疼痛加劇，放射到肩脊 ? 體檢 ：心包摩擦音 ? 診斷：心電圖、心臟超聲可提示心包滲出 ? 治療：阿司匹林 8. 晚期心包炎（ Dressler 綜合征）（ 1%3%） ? 繼發(fā)于免疫介導的損傷 ? 時間：心梗后 18 周 ? 體檢：心包摩擦感和發(fā)熱 ? 診斷：心電圖、心臟超聲可提示心包滲出 ? 治療：阿司匹林。 BNP 有擴張血管和利尿作用 ? 診斷心衰（ BNP≥150pg/ml）的敏感性為 85%，特異性為 83% ? BNP 的水平與心衰程度相關，可以用來診斷急性心衰加重、長期監(jiān)測及判斷預后 ? BNP 半衰期很短，僅十數分鐘，有利于診斷急性心衰 ? 要根據腎功能情況調整 BNP 的正常上限值： GFR（ ml/min/m2） BNP 正常上限值（ pg/ml） 30 71 3059 104 6089 201 90 225 6. 常規(guī)處理 ? 復習病歷、心電圖或超聲檢查關于射血分數的結果，判斷是否存在收縮性或舒張性心功能不全 ? 如果存在缺血性心臟病的因素，應評價是否存在 ACS ? 所有病人飲食的鈉量都應該限制在 2g 以內，必要時需限制液體入量（尤其是對于低鈉血癥） ? 鼻導管或面罩給氧緩解呼吸困難，維持氧飽和度。一旦對某一劑量耐受好，就應立即加量到下一個劑量，不需等 24 小時。起始劑量為卡維地洛 bid 口服，此后在心率和血壓允許的范圍內逐漸增加劑量。多見于肥厚性心肌病，高血壓心肌病，心肌梗塞后和限制性心肌病的病人 ? ?阻滯劑：美托洛爾或阿替洛爾，在心率和血壓允許范圍內逐漸加量 ? 鈣通道拮抗劑：起始劑量為地爾硫卓 30mg qid（合貝爽 90mg Qd）口服或者維拉帕米 40mg tid 口服；在血壓允許的范圍內逐漸增加劑量并改用長效藥物 ? 利尿劑：同收縮性心衰 肺動脈高壓 1. 定義： 平均肺動脈壓力（ PAP） 25mmHg 或靜息時肺動脈收縮壓 40mmHg、活動時肺動脈收縮壓 30mmHg 2. 病因學 ? 毛細血管前性 /毛細血管性（高 PAP，正常 PCWP）：原發(fā)性肺動脈高壓、 Eisenmenger 綜合征、 COPD、間質性肺病、肺栓塞、OSAS、高海拔、肝硬化、慢性低氧血癥、甲狀腺機能亢進、結締組織病、 HIV 和藥物（可卡因、安非他命、海洛因、抑制食欲藥物） ? 毛細 血管后性（高 PAP， PCWP15cmH2O）：左心衰、二尖瓣反流、二尖瓣狹窄、主動脈關閉不全、主動脈狹窄、肺靜脈閉塞性疾?。?PCWP 可以正常）、心肌病、左房粘液瘤、三房心、腫瘤壓迫肺靜脈、慢性高血壓、心包疾病 3. 輔助檢查 ? 心臟超聲：先天性心臟病、瓣膜病、左室衰竭、心肌病、心內分流 ? V/Q 顯像：肺靜脈閉塞性疾病、慢性肺栓塞 ? 肺功能測定：阻塞性或限制性肺疾病、彌散功能下降 ? 血清學檢查： HIV、結締組織病的抗體 ? 動脈血氣：明確低氧血癥 ? HRCT：彌漫性肺實質疾病（肺間質?。? ? 心導管和測定肺動脈血氣：評價血流動力學 情況，區(qū)別毛細血管前性還是毛細血管后性病因（分段采血），同時尋找是否存在分流的證據，并能夠進行大劑量鈣通道拮抗劑擴張試驗 ? 睡眠監(jiān)測： OSAS 4. 治療 ? 血管擴張藥物：最初應用血管擴張藥物的反應能夠提示長期治療的效果。注意監(jiān)測頭痛、下頜疼痛、皮膚紅斑、腹瀉、關節(jié)疼痛、導管相關性感染和血栓形成 ? 鈣通道拮抗劑：尼非地平，地爾硫卓（ 維拉帕米由于有負性肌力作用而無效）?？诜A法令調整 INR 目標為 左右 ? 移植：心肺聯合移植 ? 其它支持治療：氧氣 ，利尿藥物（特別是在左心衰時）。必要時 1530 分鐘內再次 510mg 靜脈注射 ? 胺碘酮： ? 對于病情嚴重的病人控制心室率效果較佳，因為其具有短效的鈣通道拮抗作用，可延長房室結傳導時間，改善癥狀 ? 不增加器質性心臟病的病死率 ? 劑量： 150mg 靜脈注射 （ 10min），靜點 1mg/min6hrs，然后18hrs ? 洋地黃：禁用于房顫合并預激綜合征 ? 通過增加迷走張力，延長房室結傳導時間降低心率 ? 可與其他控制心室率的藥物聯合應用 ? 需要數小時才能起效，這一點與 ?受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑不同 ? 由于其正性肌力作用，洋地黃會減少低血壓的發(fā)生率，能控制靜息時的心室率，但是對活動時的心室率無效 ? 劑量：單次負荷劑量 靜脈注射，然后 靜脈注射q6h2（前提是病人從未應用洋地黃）。如果早期能經經食道心臟超聲（ TEE）提示無心房血栓形成，那么復律就比較安全，復律后再抗凝 34 周 ? 低分子肝素或依諾肝素抗凝并與雙香豆素類藥物重疊應用，直到INR 達到 23 ? 如果沒有抗凝條件或者有抗凝禁忌癥（如消化道出血）， TEE 可以用于在心臟復律前排除左房血栓 ? 長期抗凝：雙香豆素的抗凝目標 INR 值為 23，可以降低慢性或陣發(fā)性房顫病人發(fā)生卒中的危險，適用人群包括瓣膜病、高齡、既往卒中 /TIA 病史、高血壓和糖尿病病人 ? 沒有器質性心臟病的孤立性房顫，發(fā)生栓塞的風險同普通人群無異，可不抗凝治療，但應加強監(jiān)測 5. 心臟復律 ? 電復律：對于有癥狀的病人有效；起始量為 100J。但是對慢性持續(xù)房顫的治療還有待于進一步評價。而且致殘性卒中、住院以及新發(fā)心律失常在控制心室率組的發(fā)生率更低，隨訪 2 年后，控制心室率組的生存曲線還稍微更好一些 ? RACE 臨床研究的結果顯示：控制心室率組的病人發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥、心衰以及藥物副作用的可能性更小 ? 補充說明： AFFIRM 研究和 RACE 研究的對象都是老年病人，其研究結果并不能簡單地直接應用到年輕病人，因為這些年輕