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正文內(nèi)容

創(chuàng)傷失血性休克復(fù)蘇策略(文件)

2024-10-06 23:00 上一頁面

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【正文】 再灌注均可引起組織細(xì)胞不同程度的功能損害,后者的危害可能更大。 Deflex通過其高滲作用將細(xì)胞內(nèi)液、組織液等吸入腹腔,從而減輕組織水腫。液體復(fù)蘇方法?? 腹腔復(fù)蘇存在的問題:? 適應(yīng)證?禁忌證?? 單純失血性休克還是其它各種休克也能適用。? 復(fù)蘇的終點應(yīng)是糾正器官低灌注和組織氧合缺乏。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)?推薦意見 28:對于低血容量休克,氧動力學(xué)參數(shù)作為復(fù)蘇終點目標(biāo)的證據(jù)缺乏。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)?? 混合靜脈氧飽和度〔 SvO2〕? SvO2 的變量可反映全身氧攝取,在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)?? 血乳酸水平 (BL) :? 直接反映無氧代謝,可作為機體低灌注的一面鏡子,其水平升高提示氧債的增加。? 正常值 ≤1~2mmol/L 。? 其與創(chuàng)傷后頭 24小時晶體和血液補充量相關(guān) .堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)。? 推薦意見 23:糾正代謝性酸中毒應(yīng)注意原發(fā)因素的處理,不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉〔 B級〕。因此失血性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或 pH。? 推薦意見 33: pHi可以用于評估預(yù)后。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)?? 舌下黏膜二氧化碳分壓:? 最近研究指出,舌下黏膜二氧化碳分壓〔sublingual PCO2 , PslCO2 〕改變與組織氧合狀態(tài)具有良好的相關(guān)性,隨著休克的加重, PslCO2升高,休克糾正, PslCO2下降至正常。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)? 上述【心排血指數(shù)〔 CI〕、氧供〔 DO2 〕 、氧耗〔VO2〕、血乳酸、堿缺失、胃黏膜 pH〔 pHi〕、舌下黏膜二氧化碳分壓】指標(biāo)均為組織氧代謝的監(jiān)測指標(biāo)。血管活性藥物? 多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林,僅用于難治性休克,他們的主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓,同時也不同程度的收縮冠脈,可能加重心肌缺血。第六十八 頁 ,共七十五 頁 。? 此期的主要病理生理特點是急性失血〔失液〕,控制活動性出現(xiàn),盡快手術(shù)治療?!?EDGT〕第七十一 頁 ,共七十五 頁 。? 同樣此期也不主張輸注過多的膠體溶液,特別是白蛋白,尿量控制在 20~ 40 mL/h。? 此期的治療原那么是減慢輸液速度,減少輸液量。內(nèi)容 總結(jié)創(chuàng)傷 失血性休克復(fù) 蘇 策略龔 志翔。 ——進 行 綜 合分析。 謝謝 您的關(guān)注第七十五 頁 ,共七十五 頁 。中度堿缺失:- 6~- 14 mmol/L?!?3〕 2為 重度休克,失血 50%?!?EDGT〕第七十三 頁 ,共七十五 頁 。休克的臨床分期和治療原那么? 第三階段為血管再充盈期。? 此期的主要病理生理特點是全身毛細(xì)血管通透性增加,大量血管內(nèi)液體進入組織間,出現(xiàn)全身水腫,體重增加。如復(fù)蘇后 SVO2仍然不達標(biāo),可予多巴胺。休克的目標(biāo)指導(dǎo)治療〔 EDGT〕? 參考感染性休克〔 EDGT〕? 6小時內(nèi) (黃金 6小時 )/24小時〔白銀 24小時〕? CVP 812mmHg〔機械通氣 1215mmHg〕? MAP≥65mmHg? 尿量 ≥(70=35ml)? SVO2 ≥70%? 血乳酸 ﹤2mmol/l第七十 頁 ,共七十五 頁 ?!?E級〕第六十七 頁 ,共七十五 頁 。第六十五 頁 ,共七十五 頁 。? 連續(xù)監(jiān)測 PslCO2對休克復(fù)蘇具有指導(dǎo)意義?!玻眉墶? 前瞻性隨機研究說明,復(fù)蘇到 pHi7. 30 作為終點和 24 h 到達這一終點均能產(chǎn)生有利的結(jié)果。復(fù)蘇的終點?? 胃黏膜 pH值〔 pHi〕:? 胃黏膜為休克缺氧最早累及器官,也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官,監(jiān)測其 pH值〔反映組織灌流、氧供〕有重要意義。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但是,不主張常規(guī)使用。? 通常可分為:? 輕度堿缺失: 2~- 5 mmol/L;? 中度堿缺失:- 6~- 14 mmol/L;? 重度堿缺失:- 15 mmol/L以上。復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)?? 堿缺失〔 Base Deficit, BD〕:? 可較好地反映組織灌流和全身組織酸中毒情況。持續(xù)高水平的血乳酸 (> 4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳 。? 但缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù),至今還缺少與乳酸、 DO2和胃粘膜 pH作為復(fù)蘇終點的比較資料?!?C級〕DO2和 VO2都是二級參數(shù),需通過肺動脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù),屬侵入性操作,對操作技術(shù)的要求也限制了其應(yīng)用 。復(fù)蘇的終點?? 2新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)包括:復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24h內(nèi)使心排血指數(shù)〔 CI〕、氧供〔 DO2 〕 、氧耗〔 VO2〕、血乳酸、堿缺失、胃黏膜pH值〔 pHi〕、舌下黏膜二氧化碳分壓等反映組織灌注的指標(biāo)恢復(fù)到正常值水平。目錄? 定義、分類、診斷? 失血性休克復(fù)蘇方法的開展及爭論? 復(fù)蘇方法? 復(fù)蘇終點? 血管活性藥物? 目標(biāo)指導(dǎo)治療第五十五 頁 ,共七十五 頁 。繼之,腹腔內(nèi)的液體被吸收,淋巴循環(huán)及血液循環(huán)得到有效恢復(fù)。第五十二 頁 ,共七十五 頁 。參與反響的主要炎性因子有 IL TNF等,主要抗炎因子為 IL10等。在常規(guī)靜脈復(fù)蘇后2~4 h給予腹腔復(fù)蘇仍然能立即使已經(jīng)收縮的血管舒張,明顯改善腸道血流。液體復(fù)蘇方法?? 腹腔復(fù)蘇的主要作用:? a、舒張腸道血管,改善腸道微循環(huán):? 腸道是 MODS的始動器官。– 其主要手段就是往腹腔內(nèi)注射液體,以改善腸道及內(nèi)臟器官血液循環(huán), 防止器官功能衰竭。? 對輕、中度低血容量休克有效,對重度低血容量休克其治療效果有待研究。? 因此,在口服液中參加適當(dāng)比例糖類及鹽類成分能明顯促進液體吸收。– 胃腸吸收功能主要受胃排空和腸道吸收影響。? 口服液體通過胃腸吸收入血,到達增加血容量、救治休克的目的,給后續(xù)治療爭取更多時間。目錄? 定義
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