呼吸-氣體交換(文件)
【正文】 飽和度 關(guān)系的曲線 〔 HbO2 解離曲線〕 第四十一頁，共六十六頁。 說明： PO2變化大時， 血氧飽和度變化小 。 :～ (40～ 80mmHg) 坡度較陡。 第四十四頁，共六十六頁。 上 中 下 :PO～ (15～ 40mmHg) 坡度更陡。因為曲線左移后，在低氧條件下， Hb仍有較高的氧飽和度。 ? CO 第四十八頁，共六十六頁。 (2)反響特征 : 第五十頁，共六十六頁。 第五十一頁，共六十六頁。 ↑6 ％時 → 肺通氣量可增大 67倍 。 呼 吸 〔二〕低氧對呼吸的影響 假設(shè) PO2在一定范圍內(nèi)下降那么可以引起呼吸增強。低氧對中樞是壓抑作用，但可通過外周化學(xué)感受器對抗這種壓抑作用。 外周化學(xué)感受器 中樞化學(xué)感受器 —— 敏感性高〔血腦屏障 速度減慢〕 血中 H+對呼吸的調(diào)節(jié)主要是通過 外周化學(xué)感受器 實現(xiàn)的。 一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成 〔一〕呼吸中樞 指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生的調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。 第五十八頁，共六十六頁。 2．呼吸的調(diào)節(jié) ： 神經(jīng)系統(tǒng)和體液的共同協(xié)調(diào) ⑴ 神經(jīng)調(diào)節(jié)：延髓存在控制節(jié)律性呼吸的根本中樞 ， 腦橋存在呼吸調(diào)整中樞和長吸中樞 ， 大腦皮層存在隨意呼吸控制中樞 。但這兩種活動的起因卻有很大的不同。 第六十二頁，共六十六頁。 ? 肺換氣和組織換氣過程及影響氣體交換的因素。 ? 呼吸的神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：肺牽張反射。 (2024)22． CO2分壓由高至低的順序通常是 ( ) A．組織液、肺動脈、肺泡氣、呼出氣 B．肺動脈、組織液、肺泡氣、呼出氣 C．組織液、肺動脈、呼出氣、肺泡氣 D．呼出氣、肺泡氣、肺動脈、組織液 A 第六十五頁，共六十六頁。呼氣肌：肋間內(nèi)肌、腹壁肌。每個血紅素分子含一個亞鐵離子，稱為亞鐵血紅素。 A 第六十六頁，共六十六頁。 ↑4％時 →呼吸加深加快 ,肺通氣量 ↑1倍以上。 ●成人肺炎、肺血栓等 →外表活性物質(zhì) ↓→肺不張。調(diào)節(jié)進出空氣以及清潔空氣的功能。 第六十三頁，共六十六頁。 ? 氧解離曲線的影響因素。 ? 肺外表活性物質(zhì)的作用。但是，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)支配下，呼吸肌可以產(chǎn)生自律性收縮，而且呼吸的幅度和頻率經(jīng)常能使肺泡通氣量適應(yīng)機體新成代謝的需要。 呼吸運動與心臟的活動都是有節(jié)律的活動。 反射弧 迷走 N 牽張感受器 (氣管 細支氣管平滑肌中 ) 延髓 (興奮吸氣切斷機制 ) 呼吸運動 N 呼吸肌 (呼吸頻率 ↑) 切斷迷走神經(jīng)后，動物的呼吸變得慢而深 (吸、呼氣時間延長 )，就是由于失去了肺牽張反射這一負反響機制所引起的。 呼 吸 定義： 由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱 肺牽張反射 。 肺氣腫、肺心病時， 肺換氣障礙，使 PO2 PCO2 ，而長時間 PCO2 ，使中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，此時缺 O2就成了加強呼吸的主要刺激 ,當(dāng)吸純 O2時，因削弱了對呼吸中樞的興奮作用，反而加重了 CO2潴留，加重病情。 第五十四頁，共六十六頁。這是通過血氧下降刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸中樞反射性興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。 Ｐ CO2↓→ 呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 第五十二頁，共六十六頁。 HbNH2 + CO2 Hb 化學(xué)結(jié)合 物理溶解〔 5%〕 碳酸氫鹽〔 88%〕 氨基甲酰血紅蛋白〔 7%〕 三、 CO2的運輸 第四十九頁，共六十六頁。 呼 吸 ① 、 pH值和 CO2濃度的影響 ② 、溫度的影響 ③、 2， 3— 二磷酸甘油酸〔 2， 3— DPG〕 ④ 、 Hb自身性質(zhì)的影響 影響氧離曲線位移的因素： 第四十七頁，共六十六頁。 呼 吸 氧離曲線的位移： 曲線右移：說明 Hb與氧的親和力下降。 意義 :維持活動加強時組織的 氧供。 意義 :維持正常時
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