fsgs診治進(jìn)展(文件)
【正文】 ； ； 、 ARB； 第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。最初大劑量直至完全緩全緩解； 如能耐受，最初大劑量最長(zhǎng)可達(dá) 16周 (2D)。 43 第四十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。 可以選擇的免疫抑制藥物有：環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、環(huán)孢素、他克莫司、嗎替麥考酚酯； 雷公藤多苷片可用于 FSGS治療，不僅可用于激素緩解后的維持治療以減少?gòu)?fù)發(fā)、穩(wěn)固療效，對(duì)激素抵抗的患者，或因激素不良反響不能接受大劑量治療者，雷公藤多苷片也能使局部患者到達(dá)完全緩解。激活的 T淋巴細(xì)胞對(duì) IL2具極高的親和力，巴利昔單抗那么能特異地與激活的 T淋巴細(xì)胞上的 CD25抗原結(jié)合，從而阻斷 T淋巴細(xì)胞與 IL2結(jié)合，亦即阻斷了使 T細(xì)胞增殖的信息。 第四十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。同時(shí)對(duì)腎病綜合征患者的血栓栓塞性并發(fā)癥有防治作用； 血漿置換和免疫吸附 血漿置換和免疫吸附可以有效緩解那些治療反響差、快速進(jìn)展至終末期腎衰竭、腎移植后復(fù)發(fā)的 FSGS患者的臨床病癥，對(duì)復(fù)發(fā)的患者重復(fù)血漿置換治療仍能使病情改善。 第五十頁(yè)，共五十二頁(yè)。 1. 遺傳性 FSGS有常染色體隱性遺傳和顯性遺傳兩種方式?！?5〕微化中藥為免疫治療起到保駕護(hù)航的作用 第五十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。 ，尿蛋白電泳。 內(nèi)容總結(jié) FSGS診治進(jìn)展。 第四十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。 第四十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。當(dāng)血藥濃度降至 /毫升以下時(shí)， CD25抗原的表達(dá)約在 12周內(nèi)回復(fù)到治療前水平。 巴利昔單抗是一種鼠 /人嵌合的單克隆抗體 (1gG1K)。 第四十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。 ，激素緩慢減量的時(shí)間應(yīng)超過(guò) 6個(gè)月 (2D)。 (龍 )1mg/kg(最大劑量 80mg)qd或隔日 2mg/kg(最大劑量120mg)(2C)。 ⑷ 病情反復(fù)發(fā)作的腎病綜合征患者 ， 可考慮糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥物治療 。 血脂七項(xiàng) 第三十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。 第三十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。 FSGS的免疫六步治療 第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。 診斷要點(diǎn) 確診有賴(lài)于腎活檢病理診斷； 當(dāng)腎小球病變與腎小管間質(zhì)病變程度不符 ， 腎小管萎縮 ， 間質(zhì)纖維化突出 ， 或腎小球體積大小不一 ， 或?qū)μ瞧べ|(zhì)激素治療反響差的腎病綜合癥 ， 或有高血壓 、 血尿及腎功能受損時(shí) ， 即使未見(jiàn)到硬化的腎小球 ， 仍應(yīng)考慮本病 。 第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。 FSGS 23 第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。 除不同程度地符合上述病理發(fā)現(xiàn)外 ， 還可見(jiàn)到比較廣泛的足突消失 、 內(nèi)皮下血漿滲出 、 足突與腎小球基底膜別離 。 病變可逐步擴(kuò)展 ， 終至終末期腎臟病 。 其他加重因素包括勞累 、 鹽攝入過(guò)多 、 高血壓 、 高血脂 、 健存腎單位的高動(dòng)力狀態(tài)等 。 第十八頁(yè)，共五十二頁(yè)?；颊哐迮c淋巴細(xì)胞共培養(yǎng)其上清液中 IL α 干擾素和 IL8水平明顯增高， Th2細(xì)胞異?；罨?， IL1 IL4作用于足細(xì)胞上的受體，活化足細(xì)胞，改變腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性，引發(fā)蛋白尿。 nephrin和細(xì)胞內(nèi)骨架，具有信號(hào)傳遞功能，其基因缺失的小鼠表現(xiàn)為先天性腎病綜合癥； tDNA突變：家族性或激
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