低血容量休克復蘇指南-郭鋒8(文件)
【正文】 白容量復蘇是平安的，復蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水 ? 研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者 ,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組 ? 與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應可能優(yōu)于白蛋白 30 第三十頁，共五十九頁?！?C級〕 32 第三十二頁，共五十九頁。 34 第三十四頁，共五十九頁。 ? 低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥 ? 研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注缺乏和缺氧的風險 ? 臨床通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥 36 第三十六頁，共五十九頁。 推薦意見 17：在積極進行容量復蘇狀況下 ，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人 ， 可選擇使用血管活性藥物 。研究說明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧 ? 失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH 41 第四十一頁，共五十九頁。 ．體溫控制 ? 回憶性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液喪失和更高的病死率 ? 低體溫 (35℃ )可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成 ? 低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素 ? 在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果， 2024年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復 ? 2024年的另一個薈萃分析顯示不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復有益 ? 能從控制性降溫中獲益的是那些入院 GCS評分在 4－ 7分的患者。 推薦意見 20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標〔Ｄ級 〕 46 第四十六頁，共五十九頁。m2) 研究發(fā)現(xiàn)復蘇后到達超正常氧輸送標的生存率較未達標的患者無明顯改善 但是，如患者開始復蘇時已到達上述指標，那么生存率明顯上升。 推薦意見 21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸去除率與低血容量休克病人的預后密切相關(guān)，復蘇效果的評估應參考這兩項指標?！?B級〕 52 第五十二頁，共五十九頁。 ? 未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 ? 研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫穿傷的創(chuàng)傷低血壓患者 (收縮壓 90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高 ? 臨床研究說明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇患者 ? 早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確結(jié)論 54 第五十四頁，共五十九頁。 (Ｄ級 ) 推薦意見 24 對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓患者應防止控制性復蘇。 內(nèi)容總結(jié) 低血容量休克復蘇指南 解讀 (中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會 主要由支鏈淀粉組成，最常用為 6 %的生理鹽水溶液 ,其滲透壓約為 300mOsm/L。 58 第五十九頁，共五十九頁。 。低血容量休克復蘇指南 解讀 (中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會 謝謝 57 第五十七頁，共五十九頁。 推薦意見 23 對未控制出血的失血性休克病人，早期采用延遲復蘇，收縮壓維持在 80~90mmHg，以保證重要臟器的灌注，并及時止血。當胃粘膜缺血時， PgCO2或 P(ga)CO2值越大 ,表示缺血越嚴重 ? pHi復蘇到 、更精確的預測患者的死亡和 MODS的發(fā)生 ? 最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療 ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、 MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學意義 ? 可以認為， pHi可以用于評估預后。 ? 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度 ? 堿缺失可分為三度：輕度 (2～ 5mmol/l)，中度 (6～
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