二惡英中毒(文件)
【正文】 與 DNA識別位點結(jié)合； ； 。 它是一種靠配體激活的轉(zhuǎn)錄因子 ，屬堿性螺旋 環(huán) 螺旋 〔 PAS〕 家族成員 。 毒性作用及病癥 第十二頁，共二十五頁。 機制可能是未分化的皮脂腺細胞在二噁英毒性作用下分化為鱗狀上皮細胞 ， 致使局部上皮細胞出現(xiàn)過度增殖 ， 角化過度 ， 色素沉著和囊腫等病理變化 ， 伴有胸腺萎縮和廢物綜合征 。 二噁英與芳香烴受體結(jié)合及其隨之與 DNA的結(jié)合均為可逆性結(jié)合， 二噁英不是一種直接的腫瘤引發(fā)劑 ， 而是強促長劑 ， 且未發(fā)現(xiàn)有遺傳毒性 。 二噁英可在對母體無任何毒性的劑量下影響后代的生殖系統(tǒng) ， 導致下一代出現(xiàn)睪丸發(fā)育不良 ， 隱睪等 ， 而且有些變化到成年后才被發(fā)現(xiàn) ， 如精子數(shù)減少 ， 質(zhì)量下降 ， 性行為改變等 ， 劑量較大那么可造成不育 。 和最敏感的靶器官之一 ， 敏感動物小鼠的免疫功能在小劑量暴露時即可被抑制 。從隱性期到出病癥 510日 。 馬表現(xiàn)為食欲減退 ， 體重下降 ， 消瘦 ， 脂肪漿液性萎縮；腹瀉 ， 行走搖晃；結(jié)膜炎 ， 皮下水腫 ， 鬃毛和尾毛脫落；皮膚和口腔潰瘍 、 龜裂 ， 似鱷魚皮；蹄葉炎；口渴 ， 血尿 ， 腹瀉或便秘；懷孕母馬流產(chǎn) 。 免疫學變化 血液中嗜中性粒細胞和吞噬細胞及其溶菌酶降低 ， T、 B細胞以及有效的玫瑰花環(huán)形成的T細胞數(shù)量減少；與自溶紅細胞有聯(lián)系的淋巴細胞數(shù)增多；血清免疫球蛋白含量降低 ， T細胞效應(yīng)降低 ， 發(fā)生繼發(fā)性免疫缺陷 。 〔 1〕慢性氟、錳、汞和有機氯中毒以及均三氮苯類衍生物中毒時，動物也呈現(xiàn)全身抑制、生長緩慢、皮膚及其衍生物損害、流產(chǎn)或產(chǎn)弱胎。 美國國家環(huán)保局 (EPA)中試反響器焚化實驗說明 ， 焚化過程中參加硫可大大降低二噁英類化合物的形成 。 (3)利用植物清毒 二 噁 惡英在水中的溶解度極低，具有高度的脂溶性，所以容易積存在人體內(nèi)脂肪多的部位。 防治措施 用鋸屑高效凈化被二噁英等有害物質(zhì)污染土土壤 ， 使用栽培香草的鋸屑和污染土壤混和 ， 用高壓處理 。 第二十四頁，共二十五頁。結(jié)膜炎，皮下水腫，鬃毛和尾毛脫落。 。基準要求在 200℃ 以下，這樣，可大幅度減少二噁英的生成與排出。防治措施。 因此有些興旺國家以 O3代替 Cl2對自來水殺菌消毒 ， 防止了自來水中產(chǎn)生二噁
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