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輕度認(rèn)知功能損害(文件)

2024-10-21 15:11 上一頁面

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【正文】 海馬萎縮速度 , 結(jié)果正常對照 穩(wěn)定組 、 正常對照 下降組 、MCI穩(wěn)定組 、 MCI下降組和 AD組每年海馬萎縮的速度分別為 %、 %、 %、%和 %呈明顯的線性關(guān)系 。 在另一項縱向研究中,所有隨訪后 發(fā)展成 AD的 MCI患者基線時的 CSF的 tau蛋白水平均升高,而那些隨訪后 未發(fā)展成 AD的 MCI患者基線時的 CSF 的 tau蛋白水平?jīng)]有升高, 說明 CSF中的 tau蛋白水平對預(yù)測 MCI患者是否發(fā)展成 AD有一定價值。 在另兩項分別以可疑癡呆和孤立的記憶損害為 MCI標(biāo)準(zhǔn)的研究中 , 向 AD的轉(zhuǎn)化分別為 %和 %。 隨訪時間(年) 累積發(fā)病( %) 0 0 1 9 2 31 3 44 八、藥物治療 MCI作為 AD的危險因素 , 且很多病 例也有 AD相同的神經(jīng)病理改變 , 因此 , MCI治療策略都是基于對 AD有效的藥 物研究 。 2. 對神經(jīng)遞質(zhì)的作用 ? 乙酰膽堿:在老年大鼠中 , 口服尼麥角林 5mg/kg Bid 6周可明顯恢復(fù)( 93%) 由于年老引起的海馬 Ach基礎(chǔ)釋放的減少 。 去甲腎上腺素能:口服尼麥角林可增加大鼠腦內(nèi)特定區(qū)域去甲腎上腺素代謝產(chǎn)物的水平 , 證實 尼麥角林可刺激該神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)導(dǎo) 。 ? 動物試驗結(jié)果提示 , 尼麥角林可改善與年老相關(guān)的認(rèn)知減退模型的認(rèn)知功能 , 這一作用由 膽堿能系統(tǒng)功能 增強(qiáng)作為媒介而產(chǎn)生 。 口服尼麥角林 可增加皮層和紋狀體的基礎(chǔ) PI轉(zhuǎn)導(dǎo)和主動刺激PI轉(zhuǎn)導(dǎo) 。 提示 尼麥角林只對老年鼠的膽堿能功能有作用 。 尼麥角林是麥角堿的衍生物 , 初期的藥理研究著重于他的擴(kuò)血管作用 , 現(xiàn)在認(rèn)為主要藥理機(jī)制是 (作用于腦代謝 , 膽堿能 、 多巴胺能 、腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì) , 信息轉(zhuǎn)導(dǎo)和凋亡 )對認(rèn)知功能改善有關(guān) , 1. 對大腦的代謝作用 ? 尼麥角林可改善與缺血和缺氧有關(guān)的腦代謝受損 , 這可由葡萄糖攝取和利用的增加 , 蛋白質(zhì)和核酸合成的增加 ,氧利用的增加得到證實 , 還可改善缺氧條件下的三磷酸腺苷水平和腺苷酸環(huán)化酶活性 。 美國一個 AD協(xié)作研究組從全美 17個中心入選 687名 MCI的老年人 , 3年隨訪最終發(fā)展為癡呆的結(jié)果如下 : MCI向癡呆或 AD的高轉(zhuǎn)化率一方面說明MCI是癡呆的高危人群 。 在 Petersen等 的研究中 , M
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