外周動脈支架置入后支架內(nèi)血栓形成的危險因素重慶市血管外(文件)
【正文】 ● 自身性血栓 ● 接觸性血栓 自身性血栓包括所有生理性止血血栓和病理性血栓，而接觸性血栓是指血液與身體以外的異物接觸所形成的血栓，例如介入診療器械與血液接觸所形成的血栓等 自身性血栓 形成的觸發(fā)點均來自血管內(nèi)皮的損傷，介入操作過程中任何內(nèi)皮損傷，使組織因子暴露，組織因子與血液循環(huán)中的 Ⅶ a因子結合形成組織因子 — Ⅶ a因子復合物，可激活凝血系統(tǒng)最終形成血栓 接觸性血栓 是從 Ⅻ 因子激活開始，與自身性血栓形成機制不同。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，應盡快采用抗血小板藥物治療或 /溶栓治療 支架植入后，因為內(nèi)皮細胞需逐漸爬行以復蓋支架，在這個過程中隨時都可能形成血栓，而抗血小板藥物治療能降低形成血栓的危險，因此，抗血小板藥物是每一個支架置入術后患者必須服用的藥物 主要的抗血小板藥物有拜阿斯匹林、氯吡格雷和沙格雷酯等 雙星抗血小板治療（氯吡格雷或沙格雷酯 +拜阿）至少 12個月，是減少復發(fā)風險的關鍵， 12個月后根據(jù)情況是否需繼續(xù)治療 阿斯匹林抑制血小板膜上的磷脂酶，使環(huán)氧化酶乙?；?, 并抑制 TXA2合成酶三個環(huán)節(jié)，從而阻斷 TXA2合成 ，抑制血小板聚集 一次服用阿斯匹林 325mg，可抑制血小板大約 90%的環(huán)氧化酶活性 . 由于血小板是無核細胞，不能重新合成環(huán)氧化酶，故阿斯匹林對血小板環(huán)氧化酶的抑制是不可逆的 但 血管內(nèi)皮細胞的環(huán)氧化酶對阿斯匹林的敏感性要比血小板低，且服用 6h后大約 60%酶的活性己經(jīng)恢復 因此，國內(nèi)外學者提示：單用阿斯匹林不足以防止血管重建術后吻合口和球囊擴張 /支架置入后 的血栓形成 阿司匹林抵抗對支架內(nèi)血栓的影響 綜合目前的研究結果 : 阿司匹林抵抗患者支架置入術后，支架內(nèi)血栓的危險性大大提高 . 研究顯示阿司匹林抵抗是術后支架內(nèi)血栓的獨立的顯著的危險因素。 ● 支架過長 當支架長度增加時，要保證完全展開更困難，在貼壁不良的支架中產(chǎn)生不正常的剪切力而導致易產(chǎn)生血栓形成的傾向
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