萬縣中醫(yī)藥學(xué)校教案(文件)
【正文】 50g/日致發(fā)病率增高。 ②避孕藥：終止服藥，3～6個(gè)月血壓可恢復(fù)。 ②不同階段不同機(jī)制。 3．外周阻力角度： ①交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。 另外，組織RAAS對(duì)高血壓發(fā)生的維持產(chǎn)生影響。50%患者存在不同程度胰島素抵抗。 ㈡腦：腦缺血變性→腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗死。1/5患者無癥狀，體檢或發(fā)生并發(fā)癥才發(fā)現(xiàn)。 ③眼：視力模糊，眼底出血、滲出、乳頭水腫。發(fā)病機(jī)制不清，可發(fā)生在高血壓早期或晚期。詳見神經(jīng)科教材。 ㈡正確評(píng)估，進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。 ④視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄。 血管疾?。褐鲃?dòng)脈夾層，外周血管病。 2．特殊檢查： 24h動(dòng)態(tài)血壓（ABPM）踝/臂血壓比值，心率變異，IMT（頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度），動(dòng)脈彈性功能，血漿腎素活性等。以上因素使血壓進(jìn)一步升高，惡性循環(huán)，加重腎臟病變。而腎性高血壓高血壓時(shí)已有蛋白尿、血尿、貧血、腎小球?yàn)V過降低，血肌酐增高，腎組織穿刺活檢可以確診。動(dòng)脈粥樣硬化見于老年。 ⑤腎盂造影、多普勒超聲、核素等有助于診斷。 3．原發(fā)性醛固酮增多癥： ①腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌過多醛固酮。 ⑤化驗(yàn)：低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低、血尿醛固酮增加等。間歇或持續(xù)釋放腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。 ⑤治療：手術(shù)，多為良性，藥物選擇α、β阻滯劑聯(lián)合。 ③化驗(yàn)24h尿17—羥、17—酮類固醇升高，地塞米松抑制試驗(yàn)、腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)有助于診斷。 降壓藥選擇：利尿劑和其他類聯(lián)用。 ③胸部X線：肋骨切跡。 觀點(diǎn)：SBP下降10—20mmHg或DBP下降5—6mmHg，3～5年內(nèi)腦卒中、心腦死亡率、冠心病事件分別下降38%、20%和16%，心力衰竭減少50%以上。 ②低鈉攝入，＜6g/日。 ⑥增加運(yùn)動(dòng)：低、中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。 ⑤改善生活方式效不佳，血壓升高持續(xù)6個(gè)月以上。 ㈡降壓藥物種類及特點(diǎn)： 1．①利尿劑：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。 ⑤ARB。 公認(rèn)：2級(jí)高血壓(≥160/100mmHg)兩種聯(lián)合運(yùn)用。 三藥聯(lián)合應(yīng)包含利尿劑，除非有禁忌癥。 ③單藥小劑量開始，逐漸增量或聯(lián)合。 3．心力衰竭。 ①目的，延緩腎功能惡化，預(yù)防心腦血管病發(fā)生。 5．糖尿?。?高血壓是糖尿病腎病的一種表現(xiàn)。 ③宜選：ARB/ACEI，長效CCB，小劑量利尿劑。 3．藥物干擾降壓作用： 非類固醇抗炎藥使水鈉潴留，增強(qiáng)血管收縮反應(yīng)，抵抗消除CCB以外其它降壓藥的作用。 重組人紅細(xì)胞生成素作用于血管，使外周阻力增加。 6．繼發(fā)性高血壓。 及時(shí)處理使病情短時(shí)間內(nèi)緩解，預(yù)防靶器官損害，降低死亡率。 ②控制性降壓：24小時(shí)內(nèi)血壓降低20%—25%，48小時(shí)內(nèi)不低于160/100mmHg，降壓1—2周漸降至正常水平。 三、幾種常見高血壓急癥的處理原則： 1．腦出血： ①血壓監(jiān)控，不實(shí)施降壓。 ①硝酸甘油或地爾硫卓，靜點(diǎn)。 ①選擇減輕前后負(fù)荷、又不加重心臟工作量的藥物。 4．老年高血壓有何特點(diǎn)？ 教學(xué)評(píng)價(jià)與分析: 。 ③必要時(shí)加袢利尿劑。 ③控制目標(biāo)：疼痛消失，DBP＜100mmHg。 2．腦梗死不需做高血壓急癥處理。 ④避免使用的藥物：利血平、強(qiáng)力利尿劑。 次急：12小時(shí)到24小時(shí)內(nèi)降壓，可用快速起效口服藥。 高血壓急癥 一、概念： 指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，DBP＞130mmHg和（或）SBP＞200mmHg，伴重要器官組織（心、腦、腎、眼病、大動(dòng)脈）的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。 4．容量超負(fù)荷，高鈉攝入、肥胖、糖尿病、腎損害等。 三環(huán)類抗抑郁制劑，阻止交感神經(jīng)末梢攝取利
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