風(fēng)濕病學(xué)進(jìn)展回顧(文件)
【正文】 粒的構(gòu)建及轉(zhuǎn)染Hela細(xì)胞株和293T細(xì)胞株的成功,為進(jìn)一步篩選對(duì)此啟動(dòng)子系統(tǒng)有刺激作用的小分子化合物,進(jìn)而抑制B27分子轉(zhuǎn)錄,尋找治療AS的新藥帶來了新希望。此外,SS中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞異常、唾液腺組織中雌激素受體表達(dá)異常及淋巴化學(xué)增活素與唾液腺相關(guān)淋巴瘤的關(guān)系也受到學(xué)者的關(guān)注。炎性肌病 在2006 ACR年會(huì)上,Yasuhiro等報(bào)道了一種由Histidy1tRNA合成酶誘導(dǎo)的小鼠抗合成酶綜合征樣模型的建立,為皮肌炎/多肌炎的研究提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。肺泡灌洗液中的CXCL11水平可以作為療效預(yù)測的指標(biāo)。 。 綜上所述,2006年度風(fēng)濕病學(xué)在臨床與基礎(chǔ)研究方面均有許多新進(jìn)展,這為指導(dǎo)臨床診斷、治療及疾病機(jī)制的研究提供了新的平臺(tái)。王國春等發(fā)現(xiàn),KL6(一種主要表達(dá)于肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞表面的大分子糖蛋白)檢測在特發(fā)炎性肌病伴肺間質(zhì)病變的診斷中具有良好的敏感性(%)及特異性(%)。研究發(fā)現(xiàn),血清糖蛋白3及透明質(zhì)酸的水平可以作為判定OA預(yù)后的指標(biāo)。有學(xué)者根據(jù)M3R第二胞外區(qū)的序列合成多肽,發(fā)現(xiàn)其可以調(diào)節(jié)SS患者的M3R受體反應(yīng)性T細(xì)胞。 另有學(xué)者發(fā)現(xiàn),B27的錯(cuò)誤折疊可能與AS腸炎的發(fā)生相關(guān),人β2微球蛋白可以抑制HLAB27的錯(cuò)誤折疊,使B27轉(zhuǎn)基因大鼠不易發(fā)生腸炎,提示分子的空間構(gòu)象可能在AS發(fā)病中起重要作用。 研究發(fā)現(xiàn),其他MHC分子及非MHC分子均可能存在脊柱關(guān)節(jié)病的遺傳易感因素。 多項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照研究均證實(shí)抗TNFα制劑治療AS的療效與安全性,并且起效迅速,可以在治療2~4周后明顯改善MRI可見的骶髂關(guān)節(jié)或脊柱病變,有可能減少AS的致殘率。 2. 抗TNFα制劑治療AS的療效與安全性研究 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在SLE發(fā)病中的作用也逐漸被人們所認(rèn)識(shí),有研究試用調(diào)節(jié)性T細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移治療SLE,顯示了良好的療效。 學(xué)者們發(fā)現(xiàn)了多個(gè)新分子參與SLE的發(fā)病,并可能是治療的新靶標(biāo):如IL10相關(guān)細(xì)胞因子IL1IL2IL2IL2IL32及B細(xì)胞活化因子(BAFF)等均與SLE發(fā)病相關(guān),BAFF基因缺失的小鼠SLE病情改善。 2. SLE致病機(jī)制的研究進(jìn)展 研究表明,女性不活化X染色體的DNA甲基化與CD40L的過表達(dá)相關(guān),并參與SLE的發(fā)病。 1. 與SLE發(fā)病相關(guān)的遺傳易感性及基因多態(tài)性 在非生物制劑方面,研究表明霉酚酸酯治療狼瘡腎炎療效肯定,與環(huán)磷酰胺相比,安全性更好,提示其可以作為狼瘡腎炎治療的新藥。而SLE患者腦脊液中的IL6水平可能與狼瘡精神神經(jīng)損害有關(guān)。另有學(xué)者用含有hnRNP主要表位的重組蛋白檢測到犬SLE模型的抗hn
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