【正文】 為7~14天。重者可有譫妄、昏迷；3）玫瑰疹：胸、腹部淡紅色丘疹，數(shù)個至十數(shù)個；4）相對緩脈：體溫高，脈率相對緩慢；5）肝脾腫大：脾臟腫大，部分肝臟腫大；6）消化道癥狀：食欲下降，腹脹，便秘，腹瀉等。體溫恢復正常，食欲旺盛，康復需1個月。遷延型：普通型患者遷延不愈達5周甚至數(shù)月之久者，常見于有消化系統(tǒng)基礎疾病者?！緦嶒炇覚z查】外周血象：白細胞計數(shù)減少，中性粒細胞計數(shù)減少。糞便培養(yǎng)：2周起陽性率增加，3~4周最高。有傷寒、副傷寒患者、帶菌者密切接觸史。實驗室檢測：嗜酸性粒細胞減少或消失，白細胞計數(shù)正?；虻拖??！局委煛恳话阒委煟焊綦x、休息、護理、飲食（給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食，退熱后2周才恢復正常飲食）對癥治療：高熱：物理降溫，不宜解熱鎮(zhèn)痛藥。 激素：嚴重毒血癥者，可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。二、副傷寒副傷寒由副傷寒桿菌甲、乙或丙感染引起，在流行病學、發(fā)病機理、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療、預防等方面均與傷寒基本相同。傳播途徑：病人或帶菌者的糞便或排泄物污染的水源或食物?！九R床表現(xiàn)】潛伏期1~3天。(2)嘔吐：腹瀉之后，多不伴惡心，為噴射性嘔吐、嘔吐物初為胃內(nèi)容物，繼而為水樣，嚴重者亦可嘔吐“米泔水”樣物、輕者可無嘔吐。(3)低血鉀：頻繁的腹瀉使鉀鹽大量喪失，血鉀可顯著降低、臨床表現(xiàn)為肌張力減弱，膝反射減弱或消失，腹脹，亦可出現(xiàn)心律紊亂、EKG示QT延長，T波平坦或倒置和出現(xiàn)U波。一般體溫可達38~39，持續(xù)1~3天后自行消退。干性霍亂：一種罕見的暴發(fā)型或中毒型，稱為~，起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進入中毒性休克而死亡。每日做糞便培養(yǎng)，連續(xù)兩次糞便培養(yǎng)陰性者可作否定診斷。二、抗菌治療：為輔助治療，常用藥物為環(huán)丙沙星或諾氟沙星、復方磺胺甲噁唑。臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。該菌對熱及干燥抵抗力不強，但在痰液和膿液中可生存數(shù)周。溫帶，冬春季發(fā)病【臨床表現(xiàn)】潛伏期1~7天，一般為2~3天。顏面部位僅有充血而無皮疹，口鼻周圍充血不明顯，稱為口周蒼白圈；帶黃白色膿頭不易破潰的皮疹為粟粒疹；在皮膚皺褶處皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色線狀為線狀疹（帕氏線）；初期舌面覆蓋白苔，紅腫乳頭凸出于白苔之外為草莓舌；2~3天后白苔脫落舌面光滑成肉色乳頭仍凸起稱為楊梅舌。四、外科型：皮疹首先出現(xiàn)在傷口周圍然后向全身蔓延。白細胞減少淋巴細胞增多。 二、病原治療：青霉素?！玖餍胁W】傳染源：帶菌者和流腦病人。敗血癥期：有寒戰(zhàn)、高熱、伴全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮膚粘膜瘀點或瘀斑、部位多見 于四肢軟腭眼結膜及臀部、持續(xù)1~2天。二、暴發(fā)型暴發(fā)型休克型：①嚴重毒血癥 ②大片壞死性紫癜 ③頑固性休克 ④彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) ⑤腦膜刺激征多缺如，腦脊液多正常⑥血培養(yǎng)陽性。腦脊液檢查，確診的重要方法，典型的腦膜炎期壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯增高至1000*106/L，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。三、確診：細菌學或特異性血清免疫學檢查陽性。尤適于敗血癥患者。腦膜腦炎型：盡早抗菌治療：青霉素、磺胺、三代頭孢等； 減輕腦水腫防止腦疝：及時脫水降顱壓；20%甘露醇和50%GS； 腎上腺皮質激素：（重癥短期使用DXM）；呼吸衰竭：吸氧、脫水、保持呼吸道通暢、呼吸興奮劑； 高熱及驚厥：物理與藥物降溫，及早使用鎮(zhèn)靜劑?！静≡瓕W】瘧疾的病原為瘧原蟲?！玖餍胁W】傳染源： 病人及帶蟲者?？僧a(chǎn)生免疫力，免疫力產(chǎn)生遲，維持時間短，無交叉免疫。非洲最多。持續(xù)10分鐘2小時。 大汗期：全身大汗淋漓，大汗后體溫迅速降至正常。間日瘧、卵形瘧1天，三日瘧2天。腰穿腦脊液壓力增高，其他項目（細胞、生化等）基本正常。復發(fā)或遠期復發(fā)：間日瘧、卵形瘧。 臨床表現(xiàn)：周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗、間歇期無癥狀。殺滅紅細胞內(nèi)瘧原蟲滋養(yǎng)體和裂殖體的藥物：氯喹、青蒿素、甲氟喹、奎寧。16。殺滅肝細胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子和紅細胞內(nèi)配子體的藥物：伯氨喹啉。腦型瘧疾需要鑒別的疾病：流行性乙型腦炎中毒性菌痢化膿性腦膜炎結核性腦膜炎黑尿熱應與其他急性溶血性貧血相鑒別。 嬰幼兒瘧疾：發(fā)熱不規(guī)則病死率較高。低血糖原因：藥物（如奎寧）可刺激胰腺223。其他癥狀和體征：貧血、脾臟腫大、肝臟腫大、單純皰疹 急起高熱、劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐。12小時。全身酸痛，口干，煩躁、譫妄，面色潮 紅。 發(fā)病季節(jié)：夏秋為主；亞熱帶和熱帶四季都可發(fā)病。瘧原蟲能在宿主體內(nèi)長期存在與子代數(shù)量巨大和抗原的多樣性有關。傳播媒介：中華按蚊平原；微小按蚊南方山區(qū)（臺灣）；大劣按蚊海南山林區(qū)； 雷氏按蚊（嗜人血亞種）長江中下游，南方低山、丘陵地區(qū)。瘧疾猖獗三大原因：惡性瘧原蟲對氯喹耐藥、按蚊對有機磷殺蟲劑耐藥、尚未有確切有效的瘧疾疫苗瘧原蟲的生活史：2個階段：人體內(nèi)發(fā)育階段（無性分裂）蚊體內(nèi)階段（有性生殖） 2個宿主：中間宿主人，終末宿主蚊蟲 2個時期：紅細胞外期（肝細胞內(nèi)期）、紅細胞內(nèi)期。臨床表現(xiàn)為間歇性寒顫、高熱，繼之大汗后緩解為特點。不良反應：骨髓抑制、再障，不作首選。對癥治療高熱：物理降溫及退熱藥；顱高壓：脫水降顱壓，20％甘露醇。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎：呈化膿性改變，外觀混濁或膿樣，壓力＞200mmH2O；白細胞＞1109，蛋白明顯增高，糖和氯化物降低；二、臨床診斷：有流腦流行病學史；臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)伴有皮膚黏膜瘀點瘀斑。混合型：①嚴重全身毒血癥癥狀 ②頑固性休克、大片瘀斑 ③腦實質損害：抽搐、昏迷、呼衰、腦疝 ④預后極其嚴重三、輕型：輕型流腦僅有瘀點瘀斑；兒童流腦不典型；老年流腦上呼吸道癥狀多、病程長、病情重、并發(fā)癥多，預后差，病死率高，WBC可不高。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：顱高壓癥狀；②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性；③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙。 易感人群：普遍易感，隱性率高，可獲持久免疫，有交叉免疫但不持久。五、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質損害。金葡菌感染：鑒別主要靠細菌培養(yǎng)。風疹：第1天出疹，開始為麻疹樣，第2日增多且融合成片類似猩紅熱但無彌漫性皮膚潮紅。三、中毒型：臨床表現(xiàn)為毒血癥明顯。在48小時達高峰然后按出診順序消退，2~3天退完。傳播途徑：飛沫傳播，或經(jīng)皮膚創(chuàng)傷處和產(chǎn)婦產(chǎn)道引起外科猩紅熱和產(chǎn)科猩紅熱。該菌表面與疾病有關的表面抗原主要是M蛋白。對接觸者嚴密檢疫5天，留便培養(yǎng)并服藥預防?？诜a液，適用于重度脫水病人。在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂吐瀉癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水、循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者，雖糞便培養(yǎng)沒有查到霍亂弧菌但并無其他原因可查者。中性：有典型吐瀉癥狀，腹瀉每日10~20次，水樣或米泔水樣便，量多，有明顯失水體征，血壓下降尿量減少。(5)循環(huán)衰竭：嚴重失水所致失水性休克、出現(xiàn)四肢厥冷，脈搏細速，甚至不能觸及，血壓下降或不能測出、繼而腦供血不足，腦缺氧而出現(xiàn)神志意識障礙，開始為煩躁不安，繼而呆滯、嗜睡甚至昏迷。(1)脫水：可分輕(失水1000ml)、中(喪失水分3000~3500ml)、重(脫水4000ml)三度。(1)腹瀉：是發(fā)病的第一個癥狀，其特點：一般不發(fā)熱，無里急后重感，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感、排出的糞便初為黃色稀便，后為水樣便，以黃色水樣便多見、腹瀉嚴重，排出“米泔水”樣大便、腸出血時排出洗肉水樣大便。 此過程主要涉及三種物質NAD，ADP核糖，G蛋白。半數(shù)以上病人可出現(xiàn)胸膜炎、膿胸、關節(jié)及骨的局限性膿腫、腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎等遷徙性化膿性病灶三、霍亂霍亂由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，屬國際檢疫傳染?。ㄊ笠?霍亂 黃熱?。Ｈ^孢菌素為孕婦，兒童，哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌傷寒首選。 腹脹：禁用新斯的明?；謴推谘逄禺愋钥贵w效價較急性期增高4倍以上。臨床特征：不明原因持續(xù)高熱?！静l(fā)癥】腸出血孔為常見嚴重并發(fā)癥，腸穿孔為最嚴重并發(fā)癥，皆易發(fā)于2~3周。血培養(yǎng)：病程1~2周陽性率最高?！緩桶l(fā)與再燃】再燃（recrudescence）傷寒進入緩解期，體溫下降，但未正常，熱度再次升高，持續(xù)5～7天退熱，與傷寒菌血癥尚未得到完全控制有關。二、其他類型輕型：多見于早期抗生素治療或兒童患者，T38℃左右，癥狀輕，1～3周可恢復。但有腸出血、腸穿孔危險。起病緩，體溫呈階梯狀上升，3～7日達30℃以上，全身不適、畏寒、食欲不振、輕咳、右下腹輕壓痛，部分病人捫及腫大的肝脾。第四階段：恢復階段。人群易感性：未患傷寒和未接種傷寒菌苗的個體易感，可獲較穩(wěn)固的免疫力。暫時帶菌者：恢復期仍然排菌但在三個月內(nèi)停止者?？共《局委熆梢燥@著延長艾滋病病人生存期?！捐b別診斷】原發(fā)性CD4+淋巴細胞減少癥：少數(shù)原發(fā)性CD4+淋巴細胞減少癥可并發(fā)嚴重機會性感染與AIDS相似，但無HIV感染流行病學資料，以及HIV1和HIV2病原學檢測陰性可與AIDS區(qū)別?！驹\斷原則】流行病學史：有靜脈注射毒品史；多個性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng)HIV抗體檢測的血液和血制品史； HIV抗體陽性所生的子女臨床表現(xiàn)：高危對象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)；頸、腋及枕部淋巴結腫大；肝脾腫大，可考慮急性HIV感染。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性?！緦嶒炇覚z查】一般檢查：白細胞、血紅蛋白、紅細胞、及血小板均可由不同程度減少。胸部X線顯示間質性肺炎。部分病人表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。3. 艾滋病期：感染HIV后的最終階段，CD4+T淋巴細胞計數(shù)明顯下降，多少于200mm179。 血清可檢出HIVRNA及P24抗原，CD4+T淋巴細胞計數(shù)一過性減少，同時CD4/CD8比例倒置，部分病人可有輕度白細胞和（或）血小板減少或肝功能異常。【病理解剖】病理特點是組織炎癥反應少、機會性感染病原多、病變主要在淋巴結和胸腺等免疫器官。七、艾滋病艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)，艾滋病病毒為人類免疫缺陷病毒（HIV），發(fā)病機制為病毒侵犯、破壞輔助性T淋巴細胞，導致機體細胞免疫功能嚴重缺陷，最終并發(fā)各種機會性感染和腫瘤。管理和免疫家犬，進出口動物檢疫等。尿常規(guī)有輕度蛋白尿，偶有透明管型。神智多清晰。興奮期：表現(xiàn)為高度興奮、極度恐怖、恐水、怕風，體溫升高38~40C。臨床表現(xiàn)是特有的恐水、怕風、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓。【治療】一般治療：隔離防蚊，昏迷病人防止肺部感染和褥瘡，重型患者靜脈補液，糾正酸中毒。補體結合試驗：補體結核抗體為IgG抗體，用于回顧性診斷和流行病學調查。臨床分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型＜39清不明顯1周普通＜40淺昏有偶有2周多無重型＞40昏迷明顯反復+3周常有極重＞41深昏明顯持續(xù)++＜1周或＞三周存活著嚴重【實驗室檢查】（一）血象：白細胞總數(shù)升高，中性粒細胞在80%以上。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊； 5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征：體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睪反射消失，深反射亢進，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性。 基本病變?yōu)椋孩偕窠?jīng)細胞變性、壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶(乙腦的特征性改變)； ②細胞浸潤(血管套式細胞浸潤)、局部膠質細胞增生，形成膠質小結；