醫(yī)學(xué)影像學(xué)復(fù)習(xí)資料(文件)
【正文】 ：超聲遇到運動的反射界面時,反射波的頻率發(fā)生改變.：部分腫瘤周圍環(huán)以幾毫米寬的無回聲區(qū). ：人體不同組織的衰減程度不同,明顯衰減時,其后方回聲消失而出現(xiàn)聲影.。：吸收（衰減）定律，反射定律，衍射定律，多普勒效應(yīng).：朝向探頭的正向血流以紅色代表,背向探頭的負向血流以藍色代表,湍流方向復(fù)雜多變,以綠色代表；速度快者顏色鮮艷,慢者暗淡.：是指當(dāng)超聲波穿過病灶或組織衰減甚小,透聲性又好時,其后方回聲強于同一深度的周圍組織的現(xiàn)象。而膽囊息肉內(nèi)的強化帶在不隨體位改變而移動。彩色多普勒常僅可顯示部分血管瘤周邊及內(nèi)部斑片狀或短線狀血管，血流速度緩慢。CT：平掃呈囊性膨脹性骨破壞區(qū)，骨殼基本完整，內(nèi)緣多呈波浪狀為骨殼內(nèi)面的骨脊所致，一般無真性骨性間隔，平片所見的分房征象為骨殼內(nèi)面骨脊的投影；破壞區(qū)內(nèi)為軟組織密度影,無鈣化或骨化，囊變區(qū)可見液液平面；生長活躍和惡性骨巨細胞瘤的骨殼常不完整并可見骨殼外的軟組織腫塊影；增強掃描腫瘤組織明顯強化,壞死囊變區(qū)則無；MRI：T1加權(quán)圖像上呈低信號或中等信號,T2加權(quán)圖像上多呈高信號；內(nèi)可見信號不同的液液平面，增強掃描見瘤體中等強化。②骨質(zhì)破壞，一類為分房型，破壞區(qū)顯示有數(shù)量不等,纖細的骨嵴樣結(jié)構(gòu),呈大小不一的分房樣改變；另一類為溶骨型，破壞區(qū)內(nèi)無或僅病灶邊緣存在骨嵴樣改變；腫瘤內(nèi)無鈣化。骨皮質(zhì)受侵較早，呈蟲蝕狀破壞或消失，范圍較廣。大致可分為成骨型(以瘤骨形成為主,為均勻骨化影，呈斑片狀，范圍較廣，明顯時可呈象牙質(zhì)變。發(fā)生于長骨可見骨干粗大，：:慢性炎癥,外傷,重金屬中毒和某些原發(fā)性骨腫瘤(局限增生)；代謝性內(nèi)分泌障礙或中毒性疾病(普遍性增生).：為骨組織或纖維組織連接相應(yīng)關(guān)節(jié)骨端的病理過程，分為骨性和纖維性強直.骨性強直是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接，常見于化膿性關(guān)節(jié)炎。MRI:T1W1低或混雜信號,T2W1均勻或不均勻高信號,有瘤周水腫及占位效應(yīng),增強掃描不均勻環(huán)狀或花邊狀強化.：長管狀骨。:膽色素性，:膽固醇性，在平片上難以發(fā)現(xiàn).:腎盂輸尿管交界處,通過骨盆邊緣處,膀胱入口處.：CT：腎實質(zhì)內(nèi)類圓形腫塊；腫塊密度可均一低于或類似周圍腎實質(zhì),也可以不均一,偶可見高密度；增強早期可見不均勻強化,其后由于周圍腎實質(zhì)的增強呈相對低密度,腫瘤向外侵犯使腎周脂肪密度增高；：T1WI,腫塊信號強度常低于正常腎皮質(zhì),T2WI多維混雜信號,周邊可以有低信號,為假性包膜,、下腔V的癌栓，則靜脈內(nèi)“流空”效應(yīng)消失.：X線檢查：顱骨平片,腦血管造影,腦超聲(USG).腦CT：平掃,增強掃描,螺旋CT+三維重建(CTA).：普通~,增強~,~,功能性~.超聲檢查：蒼白體~，松果體~，大腦鐮~，脈絡(luò)膜叢~，床突間韌帶~.：CT；腦梗塞的首選檢查：MRI.：CT：顱板下見梭形或雙凸形性高密度灶,多位于骨折附近,不跨越顱縫；2/3急性期血腫密度均勻，約1/3可密度不均，提示活動性出血；少數(shù)患者受傷時無癥狀，發(fā)生慢性血腫，等密度，時間較長可鈣化，以包膜鈣化多見，增強時顯示血腫周圍的包膜增強；可見占位效應(yīng)；骨窗可顯示伴隨的顱骨骨折。CT：胰腺腫塊是胰腺癌的主要征象。胸腔、腹腔積液。慢性胰腺炎克顯示胰腺鈣化和胰腺結(jié)石形成，鈣化位于胰腺實質(zhì)，結(jié)石多位于主胰管。巨塊型
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