【正文】 動靜脈血氧含量差大于正常。 [答案 ]62 A [題解 ]室間隔缺損伴肺動脈瓣狹窄者，部分血液從右心室直接分流入左心室，造成真性靜脈血 摻雜人動脈，使動脈血的氧分壓降低。 [答案 ]65 D [題解 ]慢性缺鐵性貧血患者，其紅細胞數(shù)目及血紅蛋白量均減少，導致血氧容量降低，動脈血攜氧能力下降而缺氧。由于供氧并無障礙，吸入 50％氧時動脈血氧含量升高甚微，故其動靜脈血氧含量差仍縮小。 [答案 ]68 A [題解 ]嚴重貧血產(chǎn)婦再加上分娩時有較大量的失血必定存在等張性缺氧；產(chǎn)褥期又患嚴重肺炎，因有不同程度的肺通氣與換氣障礙而兼有低張性缺 氧。 [答案 ]72 C [題解 ]輸卵管妊娠因絨毛的侵蝕及胚胎逐漸生長，壓力增高，最后可將輸卵管漿膜層穿破，血液直接由穿孔處流入腹腔，同時附近小動脈被撕裂，造成突然而大量的出血，發(fā)生繼發(fā)性貧血、失血性休克，故患者兼有血液性和循環(huán)性缺氧。 [答案 ]76 A [題解 ]循環(huán)性缺氧時，動脈血氧含量可以正常，但由于血流緩慢，血流經(jīng)毛細血管的時間延長，組織細胞能從血液中攝取較多的氧，而使動靜脈血氧含量差增大。 [答案 ]80 A [題解 ]右心衰竭時出現(xiàn)心輸出量降低，全身各器官組織灌流量減少，產(chǎn)生循環(huán)性缺氧，但動脈血氧分壓正常。 四、多選題 X型題 (FiO2) (PB) (肺泡氣二氧化碳分壓 ) (SaO2) [答案 ]A B D [題解 ]吸入氣氧分壓 FiO2為吸入氣壓力 (一般為大氣壓 )減去氣內(nèi)水蒸氣壓 (一般為 )與吸入氣 氧濃度的乘積。循環(huán)性缺氧時，組織血流量減少，動靜脈血氧含量差可大于正常。由于動脈血氧分壓往往都是正常的，所以使用呼吸興奮劑療效很差，因 HbCO為櫻桃紅色， HbFe3＋ OH 為咖啡色或青石板，故皮膚、粘膜亦相應地呈類似顏色，而無典型的發(fā)紺現(xiàn)象。淤血性缺氧系循環(huán)性缺氧的一種類型。因失血喪失大量血紅蛋白，輸入右旋糖酐又使血流稀釋，故又存在血液性缺氧。成人呼吸窘迫綜合征的主要形態(tài)學特征有肺水腫、肺不張及肺泡內(nèi)透明膜形成等，故肺部通氣 /血流比例失調(diào)和彌散障礙甚為嚴重，發(fā)生呼吸性缺氧。 、 中度缺氧使心率增快的機制有 [答案 ]B C [題解 ]過去認為心率加快是通過頸動脈體和主動脈體感受器反射引起的，但實驗證明，在控制呼吸不變的情況下，缺氧刺激血管化學感受器卻 使心率變慢。 [答案 ]A B [題解 ]急性缺氧時機體代償反應以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應為主，如肺通氣及心臟活動增強可在缺氧時立即發(fā)生。毛細血管的密度增加可縮短血氧彌散至細胞的距離，增加細胞的供氧量。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室纖顫而致死。慢性缺氧因慢性缺氧刺激，使肺血管平滑肌肥大及彈力纖維和膠原纖維增生，而使肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，加重肺動脈高壓。另外，缺氧所致紅細胞增多，使血液粘度增高可增加肺血流阻力。 2， 3DPG 增加？ [答案 ]C D [題解 ]低張性缺氧（彌漫性肺間質(zhì)纖維化）和循環(huán)性缺氧（心肌梗死伴發(fā)休克）均使毛細血管中脫氧血紅蛋白增加，故紅細胞內(nèi) 2， 3DPG 增加。缺氧誘導因子和氧離曲線右 移機制無關。骨骼肌肌紅蛋白量含量增加，有利于氧的儲備和釋放。 Na＋ 增加、 K＋ 減少 [答案 ]A B D [題解 ]缺氧時，由于線粒體供氧不足，氧化過 程發(fā)生障礙，使 ATP 形成減少；同時糖酵解增強，在一定程度上補償能量的不足，但乳酸生成增加，易發(fā)生代謝性酸中毒；能量產(chǎn)生不足， Na＋ K＋ 泵運轉失靈和酸中毒，又導致了細胞內(nèi)外離子分布異常，使細胞內(nèi) Na＋ 增加、 K＋ 減少。 %的腦組織耗氧量為全身總耗氧量的 23% 85%~95%來自葡萄糖的糖酵解 ，腦血流中斷 10~15s，儲備的氧即耗盡 30% [答案 ]A B D [題解 ]中樞神經(jīng)系統(tǒng)耗氧量大，氧儲備少而對氧依賴性大，這些是腦對缺氧十分敏感的原因。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，機體代謝率增高，耗氧量增多，都對缺氧的耐受性降低。 [答案 ]A B C [題解 ]貧血患者 Hb 數(shù)量減少，使血氧容量、血氧含量減少，造成血液流經(jīng)毛細血管時，血氧分壓降低較快（雖然 PaO2正常），氧向組織彌散速度也很快減慢，導致組織缺氧。 [答案 ]A C [題解 ]氧中毒對各種組織細胞均有損害，但對呼吸系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害尤為明顯，可出現(xiàn)肺活量降低，肺充血、肺出血、肺泡內(nèi)透明膜形成等肺部的病理改變，也可發(fā)生聽覺、視覺障礙及惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，故氧中毒分為肺型 與腦型兩種。 合成減少 Ca2＋ 減少 生成不足 [答案 ]A C D [題解 ]缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制較復雜，包括神經(jīng)細胞膜電位降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、ATP 生成不足、酸中毒細胞內(nèi)游離Ｃ a2＋ 增多、溶酶體酶釋放以及細胞水腫等。 K＋ 而 Na＋ 濃度增高 、壞死 Ca2＋ 下降 [答案 ]A C D [題解 ]嚴重低張性缺氧可損傷細胞膜使之對離子的通透性增高，離子順梯度透過細胞膜，引起細胞內(nèi)外離子分布異常，并可使線粒體的脫氫酶的活性下降，內(nèi)呼吸功能障礙， ATP 因而生成減少； ATP 減少致Na＋ K＋ 泵、 Ca2＋ 泵不能充分運轉，使離子分布異常加重。而嚴重缺氧時，細胞內(nèi)溶酶體膜通透性增高、穩(wěn)定性降低，釋出 溶酶體酶，可損害細胞，引起變性、壞死。當嚴重缺氧使細胞膜對 Ca2＋ 的通透性增高時， Ca2＋ 內(nèi)流將增加。這是因為血中脫氧血紅蛋白增加和紅細胞內(nèi) pH 增高所致。 2， 3DPG 減少 血功能增強 [答案 ]C D E [題解 ]缺氧能刺激腎臟生成與釋放促紅細胞生成素，從而增強骨髓的造血功能，使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量增加而提高血液的氧容量和氧含量。 PGI2增多 (NO)增多 [答案 ]A B C [題解 ]肺泡氣氧分壓降低可使肺血管收縮、增加 `肺循環(huán)阻力導致 肺動脈高壓。 ，肺組織內(nèi)增加釋放的舒血管物質(zhì)有 （ ET） A2(TXA2) (PGI2) (NO) F2α (PGF2α ) [答案 ]B E [題解 ]缺氧時肺組織增加釋放能擴張肺血管的物質(zhì)有前列環(huán)素、一氧化氮 (NO)。 [答案 ]C D E [題解 ]嚴重持續(xù)缺氧時，心臟可因心跳緩慢、心肌收縮性減弱，而致心輸出量下降。 [答案 ]A B C [題解 ]心輸出量增加、血流分布改變和肺血管收縮是急性低張性缺氧主要的心血管代償性反應。呼吸運動過深反而通過反射使心率減慢。同時因肺通氣量增加引起二氧化碳分壓降低和 pH 升高，使氧離曲線左移，血紅蛋白結合氧的能力增強，有利于血液經(jīng)肺時攜帶氧增加。血氧飽和度是血氧容量與血氧含量的比值，SO2 =CO2/CO2 max 100％，故可正常。伴有咳泡沫樣痰，表明肺淤血 .水腫已較嚴重，可影響肺的通氣與換氣而引起低張性低氧血癥。靜脈血氧分壓 (55mmHg)高于正常僅見于組織性缺氧。 [答案 ]A B C D [題解 ]此患者兼有低張性缺氧和血液性缺氧，故有動脈血氧分壓下降和血氧容量下降，動脈血氧含量降低可很明顯，靜脈血氧分壓低于正常，動靜脈血氧含量差縮小。 [答案 ]C D [題解 ]組織耗氧量＝ {動脈血氧含量－靜脈血氧含量 }血流量。 [答案 ]82 C [題解 ]低張性缺氧時有氧氧化減弱， ATP 生成不足，糖酵解增強，乳酸形成增多，易導致代謝性酸中毒；另因出現(xiàn)代償性通氣過度，又可引起呼吸性堿中毒。 [答案 ]78 B [題解 ]肺纖維化使肺順應性降低，肺泡膜通透性降低，導致肺部通氣和換氣障礙，易發(fā)生低張性缺氧，動脈血氧含量下降。 三、多選題 C 型題 [答案 ]74 B [題解 ]低張性低氧血癥時，由于動脈血氧分壓降低而致血氧含量降低；當動脈血氧含量 下降明顯時，動靜脈血氧含量差減小。 [答案 ]70 E [題解 ]感染性休克存在循環(huán)性缺氧，細菌毒素等可引起組織用氧障礙而發(fā)生組織性缺氧，并發(fā)成人呼吸窘迫綜合征時因嚴