20xx年醫(yī)學(xué)專題—美國(guó)疼痛學(xué)會(huì)加拿大疼痛學(xué)會(huì)第2屆聯(lián)席會(huì)議會(huì)議紀(jì)要-wenkub
2024-11-19 05 本頁(yè)面
【正文】 。ch225。酸性條件下誘導(dǎo)傷害感受 (gǎnsh242。o)受體? 酸相關(guān)的通道 ASIC3是心源性疼痛、骨轉(zhuǎn)移疼痛等的重要介質(zhì)– 心絞痛缺血模型中受損組織乳酸水平顯著升高– 乳酸作用 (zu242。)初級(jí)神經(jīng)原興奮異常的主要原因? 手術(shù)后切口部位的組織損傷機(jī)制與炎癥類似? 在組織損傷部位有不同介質(zhì)參與疼痛的產(chǎn)生– 受損細(xì)胞產(chǎn)生 ATP和氫離子– 肥大細(xì)胞釋放 5羥色胺、前列腺素– 巨噬細(xì)胞釋放 TNF、 IL1，腫瘤細(xì)胞釋放 ET TGF– 傳導(dǎo)傷害感受信號(hào)的離子通道和受體可通過(guò)氫離子激活、敏化– 受損神經(jīng)纖維通過(guò)釋放降鈣素基因相關(guān)肽、 P物質(zhì)誘發(fā)炎癥– 這些神經(jīng)肽類物質(zhì)誘發(fā)外周的神經(jīng)源性反應(yīng)，逐步放大，引起系統(tǒng)反應(yīng)，產(chǎn)生慢性疼痛Tissue Acidosis and Persistent Pain MechanismsMichael組織酸中毒與慢性 (m224。ng)? Timothy)刺激? 足底福爾馬林注射? 小鼠鉗尾實(shí)驗(yàn)? 定量溫度、壓力刺激第六 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。炎性痛模型 (m243。骨癌痛模型 (m243。第三 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。MichaelCostigan,ngt242。ng)基礎(chǔ)研究? 神經(jīng)病理性疼痛的 模型 (m243。徐建徐建國(guó)國(guó) nngt242。2024年美加疼痛年美加疼痛 (t233。ng)相關(guān)論文精華相關(guān)論文精華南京南京 (n225。jīnɡ)總醫(yī)院麻醉科總醫(yī)院麻醉科 教授教授第一 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。x237。ng)的 三種模型? 神經(jīng)病理性疼痛的三種模型– 神經(jīng) (sh233。PhDJ.神經(jīng)病理性疼痛大鼠模型 (m243。x237。但骨垢部位轉(zhuǎn)移模型缺乏。x237。骨癌痛、炎性痛和神經(jīng)病理痛骨癌痛骨癌痛 炎性痛炎性痛 神經(jīng)病理痛神經(jīng)病理痛神經(jīng)傳入纖神經(jīng)傳入纖維原維原 SP無(wú)變化無(wú)變化脊髓星狀膠脊髓星狀膠質(zhì)質(zhì) C肥大肥大廣泛肥大廣泛肥大 極少見(jiàn)極少見(jiàn) 多見(jiàn)多見(jiàn)嗎啡止痛嗎啡止痛 有效有效 有效有效 效差效差加巴噴丁加巴噴丁 偶有效偶有效 無(wú)效無(wú)效 有效有效第七 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。Brennan觀察 (guānch225。從術(shù)前的 ，并且維持至術(shù)后 1周? 人類 pH值的變化與此類似（ pH值 ），心源性疼痛（ pH=)? 骨轉(zhuǎn)移破骨細(xì)胞激活形成細(xì)胞外酸性區(qū)，表達(dá)酸敏感性離子通道（ AcidsensingnCostigan,第九 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。y242。u)的激活和敏化第十一 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。論第十二 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。ng)神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致背根（ DRG）內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞等合成新的神經(jīng)遞質(zhì)，如 ET1，通過(guò)內(nèi)皮素受體亞型 ETA、 ETB發(fā)揮作用。 NO滲透過(guò)突觸間隙，刺激脒基合成酶與阿片抵抗有關(guān)。ng)的形成? 慢性痛下形成病理性背根反射 (fǎnsh232。s224。? 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)重構(gòu)的病理基礎(chǔ)可能形成疼痛記憶，導(dǎo)致認(rèn)知和行為改變，心理和情緒變化。ng)的結(jié)果? 阿片抵抗? 中樞重構(gòu)? 疼痛的皮區(qū)分布界限紊亂? 痛 覺(jué) (t242。ngt242。微陣列技術(shù) (j236。博士：寡核苷酸陣列分析技術(shù)– 神經(jīng)免疫學(xué)領(lǐng)域分子機(jī)制的研究進(jìn)展– 細(xì)胞結(jié)構(gòu)中基因表達(dá)的水平– 免疫細(xì)胞、炎癥對(duì)于相關(guān)基因的激活作用– 神經(jīng)傳導(dǎo)過(guò)程中基因的下調(diào)作用Gambling With Gene ChipsMichaelPhDtranscriptomengt242。）– 包括背根神經(jīng)節(jié)、脊髓背角疼痛傳導(dǎo)過(guò)程中所有的基因– 急性痛、慢性痛激活過(guò)程中所有可能表達(dá)的基因– 組織損傷、炎性反應(yīng)過(guò)程中的基因– 傷害感受器感受異常 (y236。n非甾類消炎藥加或不加 (b249。o)癌痛或慢性痛有療效差別。第二十二 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。ngt242。痛，神經(jīng)源性疼痛第二十三 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。ng)疼痛處方原則? 處方原則：– 選擇合適藥物– 確定最佳療效劑量– 防治不良反應(yīng)– 治療效果不佳應(yīng)考慮 (kǎolǜ)合并或更換藥物– 了解成癮知識(shí)，鑒別異常行為– 指導(dǎo)患者陪護(hù)人員– 遵循 4A原則： Analgesia,living,y242。激活 G蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶 電壓敏感鈣通道，阻 n)受體結(jié)構(gòu)? 阿片受體屬 G蛋白偶聯(lián)受體超家族，是位于膜內(nèi)側(cè)的偶聯(lián)蛋白，包括細(xì)胞外氨基末端 (m242。duān)結(jié)構(gòu)。阿片 (āpi224。阿片類藥物 (y224。阿片類藥物的副作用 惡心 (ěow249。zhǒnɡ)藥物防治效果更好，但恩丹西酮 16mg的作用好于 8mg阿片類藥物 (y224。)吸收和分泌功能第三十一 頁(yè) ，共五十八 頁(yè) 。阿片類藥物 (y224。阿片類藥物 (y224。)發(fā)作? 停止用藥，減低劑量、安定類藥物抗驚厥藥物、骨骼肌松弛藥（丹屈若林， dantrolene）及更換阿片類藥物均可能使發(fā)作停止? 肌陣攣發(fā)生最常見(jiàn)于使用哌替啶的病人（代謝產(chǎn)物去甲哌替啶蓄積所致），但 12篇研究涉及到藥物包括：?jiǎn)岱龋?9篇）、 Diamorphin(1篇）、Hydromorph
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