20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦水腫的研究進(jìn)展-wenkub
2024-11-18 23 本頁面
【正文】 白質(zhì),鈉、氯離子含量增高,但其濃度與血漿內(nèi)濃度顯著不同,第十二頁，共四十六頁。bāo)毒性腦水腫,定義 由于腦缺血、缺氧,鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損(h224。,血管(xu232。ng)血漿滲出至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)并刺激胞飲作用,第八頁，共四十六頁。guǎn)源性腦水腫,病生 早期局灶性損傷 *釋放出谷氨酸鹽 *釋放出5羥色胺 水腫(shuǐzhǒng)液分析顯示為血漿濾過液,不論是在病灶區(qū)還是在水腫(shuǐzhǒng)的周圍區(qū),鈉、鉀、氯、蛋白含量均接近于血漿內(nèi)含量,第七頁，共四十六頁。i sǐ)、出血和灰質(zhì)腫脹。guǎn)源性腦水腫,定義 血腦屏障受損,毛細(xì)血管通透性增加,血漿(xu232。,腦水腫的分類(fēn l232。nɡ ji224。 Associates, Inc.,腦水腫的研究進(jìn)展,第一頁，共四十六頁。,腦水腫的定義(d236。n)的因素,也是腦血管病、顱內(nèi)占位性病變、顱腦損傷和炎癥等引起神經(jīng)功能障礙的主要病理生理改變,第二頁，共四十六頁。i),血管源性腦水腫 細(xì)胞(x236。jiāng)蛋白和水分外溢,使細(xì) 胞外液增加,第五頁，共四十六頁。鏡檢可見神經(jīng)元缺失和退變,星形膠質(zhì)細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,出現(xiàn)胞飲現(xiàn)象,血管周圍間隙增大,但細(xì)胞外間隙仍保持正常。,血管(xu232。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病生 血管(xu232。o sǔn),泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,第十一頁，共四十六頁。,細(xì)胞(x236。bāo)毒性腦水腫,病生 多見于各種中毒,如二硝基酚,嚴(yán)重(y225。)時,血漿內(nèi)水分由于滲透壓的改變而大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),第十五頁，共四十六頁。ny)由腦室壓的高低決定,第十八頁，共四十六頁。臨床上同一(t243。ng)機(jī)理,第二十一頁，共四十六頁。,腦微循環(huán)學(xué)說(xu233。,自由基學(xué)說(xu233。zǐ)引起的催化作用而使脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加重,第二十四頁，共四十六頁。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪的破壞,最后細(xì)胞死亡。水腫主要見于灰質(zhì)深層和白質(zhì),以細(xì)胞外水腫為主 腦組織缺氧而致細(xì)胞毒性腦水腫腫瘤可致癲癇(diānxi225。i)組織,組織缺血、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞源性水腫。,腦水腫的測定方法,腦含水量測定 (1)干濕重法。s224。o),改變血漿滲透性藥物 此類藥物注入血管內(nèi)可使血滲透壓增高,形成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度,吸取(xīqǔ)腦組織液進(jìn)入血管,導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓(ICP),常用藥物如甘露醇、甘油、白蛋白、速尿等,第三十二頁，共四十六頁。)(腦組織:血漿為2.69:1)。o),能減輕腦水腫的形成,減輕腦組織的壞死(hu224。o),甘露醇動物實(shí)驗(yàn)研究 采用線栓法阻斷大鼠大腦中動脈造成缺血性腦水腫,分別(fēnbi233。,腦水腫的治療(zh236。S)(％) ─────────────────────────── 病 灶 側(cè) 對 側(cè) ─────────────────────────── 12h 82.74177。0.63 20h 83.65177。0.68 ─────────────────────────── 注: 兩兩比較 P0.05 * 示與對側(cè)相比較P0.01 上海華山醫(yī)院 朱國行等
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