20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷ppt-wenkub
2024-11-16 04 本頁(yè)面
【正文】 ,第十頁(yè)，共四十七頁(yè)。,缺血,第八頁(yè)，共四十七頁(yè)。)、pH、鈣離子,第七頁(yè)，共四十七頁(yè)。 再灌注的條件,二、 原因(yu225。)血供 新的醫(yī)療技術(shù)方法如動(dòng)脈搭橋，溶栓療法等應(yīng)用 心臟手術(shù) 器官移植 斷肢再造,第六頁(yè)，共四十七頁(yè)。)損傷,第五頁(yè)，共四十七頁(yè)。,一、概念（Conception） 缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能 和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重(jiāzh242。到下 午16時(shí)，經(jīng)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心 律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。 冠狀動(dòng)脈造影：右冠狀動(dòng)脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。,患者：男，58歲，上午8時(shí)，起床后感到胸悶，30min后突感 心胸前區(qū)劇烈絞痛，9時(shí)入急診病房。缺血再灌注(gu224。 體查：血壓(xu232。 入院治療：立即給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進(jìn) 行擴(kuò)冠治療。,Case study,第二頁(yè)，共四十七頁(yè)。ng)其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。,二、 原因(yu225。,2．條件（Factors） 缺血時(shí)間的長(zhǎng)短 側(cè)支循環(huán)的形成情況 對(duì)氧需求程度 O2容易接受電子，對(duì)缺氧耐受的組織不容易發(fā)生缺血再灌注(gu224。nyīn)和條件（ Etiology amp。,是指單位時(shí)間內(nèi)的冠脈血流量減少，供給組織的氧量也減少，缺血必定存在缺氧，表明缺血缺氧兩者在概念上并不完全等同，在后果上也有一定的區(qū)別。,第九頁(yè)，共四十七頁(yè)。,一、自由基生成增多（Increase free radical） 1. 概念與分類 概念（Conception） 外層軌道(guǐd224。)發(fā)生連鎖反應(yīng)。i)氧自由基（由氧誘發(fā)的自由基稱為(chēnɡ w233。,氧分子的單電子(di224。,O2,+,4H＋,＝,2H2O,第十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。n)態(tài)氧 1O2,SOD,H2O2,谷胱甘肽過(guò)氧化物(ɡu242。,脂性自由基 氧自由基與多聚不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)后生成的中間(zhōngjiān)代謝產(chǎn)物。 po)的物質(zhì)。) ■ 酶性清除劑,過(guò)氧化氫(ɡu242。,4. 自由基增多(zēnɡ duō)機(jī)制（Mechanism of free radical increase）,98%O2 細(xì)胞(x236。,【再灌注(gu224。ngch233。 w249。,（4）線粒體功能(gōngn233。 脂肪酸、芳香環(huán)的不飽和鍵 OFR（ROS） 脂質(zhì)過(guò)氧化 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)(ji233。ch225。nɡ fǎn yīnɡ),堿基發(fā)生(fāshēng)修飾、斷裂、交聯(lián),染色體畸變、斷裂,（3）蛋白質(zhì)變性和酶活性降低,破壞酶的活性中心－巰基 破壞酶活性所必需的脂質(zhì)微環(huán)境 酶之間形成多聚物 攻擊酶活性中心部位的氨基酸 激活磷脂酶A2 PG、LT生成↑ 炎癥反應(yīng)加劇,氧化還原劑作用 脂質(zhì)過(guò)氧化、細(xì)胞內(nèi)鈣超載 激活PLA2 PG、TXALT↑， 轉(zhuǎn)錄因子作用 細(xì)胞因子、粘附分子啟動(dòng)NF?B 激活WBC 轉(zhuǎn)錄、合成、表達(dá)↑,PLA2 ：磷脂酶ALT：白三烯,炎癥介質(zhì)↑,（4）誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,第二十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。n) Ca2+H+交換。ch
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1