20xx年醫(yī)學(xué)專題—特發(fā)性血小板減少性紫癜-wenkub
2024-11-15 07 本頁面
【正文】 36。ng)機制,第四頁，共二十七頁。)：感染不能直接導(dǎo)致ITP發(fā)病，免疫因素的參與可能是ITP發(fā)病的重要原因： 1.ITP患者血漿中可能存在破壞血小板的抗體。,ITP概念(g224。以廣泛皮膚、粘膜或內(nèi)臟出血，血小板減少，骨髓巨核細胞發(fā)育、成熟障礙，血小板生存時間縮短及抗血小板自身(z236。 （2）血小板破壞過多：如ITP等。,是一組因外周血中血小板減少而導(dǎo)致皮膚、粘膜或內(nèi)臟出血的疾病，約占出血性疾病的30%。按其病因的不同分為四大(s236。 （3）血小板消耗過多：如DIC、TTP等。shēn)抗體出現(xiàn)為特征。ini224。 2.80%以上ITP患者血小板表面有血小板相關(guān)抗體（PAIg），多為IgG。,（三）肝、脾的作用： 1.脾是ITP患者PAIg的產(chǎn)生部位。)的作用。ng)機制,第五頁，共二十七頁。,第七頁，共二十七頁。ngxiǎn)減少。n x236。,（一）血象： 1.血小板：急性型血小板多在20109/L以下，慢性(m224。 2.白細胞計數(shù)大多正常，急性型常有嗜酸性粒細胞和淋巴細胞增多。),第十頁，共二十七頁。 2.巨核細胞發(fā)育成熟障礙，急性型者尤甚，表現(xiàn)為巨核細胞體積變小，胞漿內(nèi)顆粒減少，幼稚巨核細胞增加。,巨核細胞,1.原巨 2.幼巨 3.顆粒(kēl236。ng)特發(fā)性血小板減少性紫癜骨髓象,1.原巨 2.幼巨 3.顆粒(kēl236。ng)特發(fā)性血小板減少性紫癜骨髓象,巨核細胞增多，以顆粒巨增生為主。 2.束臂試驗陽性。,實驗室檢查(jiǎnch225。 2.脾不大或輕度增大。 （2）脾切除治療有效。 5.排除繼發(fā)性血小板減少癥。ng)型ITP的鑒別,第十七頁，共二十七頁。 x236。,第十八頁，共二十七頁。 chu225。 （二）糖皮質(zhì)激素：為治療ITP的首選藥物，近期有效率約為80%。n)毛細血管通透性。o)措施,第二十頁，共二十七頁。,治療(zh236。 1.作用機制： （1）減少血小板抗體生成(shēnɡ ch233。 （2）激素治療雖有效，但停藥或減量后復(fù)發(fā)，或需較大劑量的
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1