20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗高血壓藥-本碩20xx95知識(shí)-wenkub
2024-11-15 02 本頁(yè)面
【正文】 及 平滑肌細(xì)胞上，,介導(dǎo)血管擴(kuò)張，,導(dǎo)致血管收縮,5羥色胺（5HT）與高血壓,第二十五頁(yè)，共八十頁(yè)。,第二十四頁(yè)，共八十頁(yè)。 NPY具有縮血管，增強(qiáng)內(nèi)源性縮血管物質(zhì)與抑制內(nèi)源性舒血管物質(zhì)的效應(yīng)，可致血管平滑肌細(xì)胞增殖和心肌肥厚。,第二十三頁(yè)，共八十頁(yè)。y232。r qiě)ET1升高程度與高血壓呈正相關(guān)。)血管的收縮,第二十頁(yè)，共八十頁(yè)。,第十九頁(yè)，共八十頁(yè)。,第十八頁(yè)，共八十頁(yè)。,ATⅡ可興奮中樞AT1受體引起(yǐnqǐ)升壓效應(yīng)： ①興奮交感神經(jīng) ②刺激下丘腦視上核釋放加壓素,第十七頁(yè)，共八十頁(yè)。tǐ)）,（胚胎(pēitāi)組織）,AT受體與高血壓,第十五頁(yè)，共八十頁(yè)。guǎn)緊張素原,血管(xu232。nglǐ)狀態(tài)下心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能重塑中起重要作用。ngli224。,因此(yīncǐ) 腎素、 AngⅡ、醛固酮系統(tǒng)在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。i)因素,1.基因遺傳 2.環(huán)境因素 (1)飲食 (2)精神(jīngsh233。nɡ)變)。i) 腎衰,二、高血壓并發(fā)癥，高危(ɡāo wēi)因素：,心臟(xīnz224。ng)的一種表現(xiàn)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎實(shí)質(zhì)病變、嗜鉻細(xì)胞瘤、妊娠、或因藥物所致等。guān)損傷,2 級(jí)高血壓 160~179 100~109 已有器官損傷,（中度） 但功能尚可代償,3 級(jí)高血壓 ?180 ?110 損傷的器官功能,（重度） 已失代償,中國(guó)高血壓防治指南（國(guó)家衛(wèi)生部，1999年10月）,（輕度）,第六頁(yè)，共八十頁(yè)。 診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn) (WHO,1999）在靜息狀態(tài)下， 收縮壓（SBP）≥18.7kPa（140mmHg） 和/或舒張壓（SDP）≥12.0kPa （90mmHg）,第五頁(yè)，共八十頁(yè)。)。,一、血壓(xu232。,高血壓是常見(jiàn)病，又是腦血管病 和冠心病的重要發(fā)病因素，我國(guó)于 1991年調(diào)查15歲以上(yǐsh224?？垢哐獕核幍难芯窟M(jìn)展 2011.11.,第一頁(yè)，共八十頁(yè)。ng)的人群患病率 達(dá)11.26%。yā)、高血壓(xu232。 2. 血壓形成的基本因素（影響血壓的因素） 血壓=輸出量 x 總外周阻力 心輸出量（心功能）取決于心率、心肌收縮力、回心血量等； 外周阻力取決于血管的長(zhǎng)度、血管半徑以及血液的粘滯度等。,高血壓的分類(fēn l232。,高血壓的分類： 原發(fā)性高血壓（高血壓病，約占90%以上）：在各種因素影響下，血壓調(diào)節(jié)功能失調(diào)所致，其病因未闡明 。 研究表明，收縮壓增高比舒張壓增高的危害更大,第七頁(yè)，共八十頁(yè)。ng)肥大 心衰,第八頁(yè)，共八十頁(yè)。 ②急性并發(fā)癥： 高血壓危象： 血壓驟然升高，并發(fā)高血壓腦病，惡 心、嘔吐、抽搐、大汗淋漓、血壓高達(dá)31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水腫、急性腎功衰等。n)應(yīng)激 3.其它 (1)體重 (2)避孕藥和吸煙 (3)osas,第十頁(yè)，共八十頁(yè)。,②促進(jìn)(c249。ng)↑→Bp↑,水解,→內(nèi)臟缺血(特別是腎缺血)近球旁器分泌腎素↑,→作用于血管緊張素原,血管緊張素Ⅰ ? ? ?,轉(zhuǎn)化酶,形成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),①促進(jìn)CA釋放(兒茶酚胺)→血管收縮→ Bp↑,④誘發(fā)心肌與血管增生、重構(gòu)﹑肥厚。 在高血壓病中，心血管系統(tǒng)組織局部的RAS處于 激活狀態(tài)。guǎn)緊張素Ⅰ,血管(xu232。,AT1受體與高血壓,ATⅡ與AT1受體結(jié)合(ji233。,AT2受體與高血壓 ①介導(dǎo)血管擴(kuò)張，與NO有關(guān)； ②抑制ACE活性； ③ 試驗(yàn)證明；缺失AT2受體基因的小鼠腎尿鈉排泄(p225。,內(nèi)皮素與高血壓,內(nèi)皮素（endothelins，ET）由21個(gè)氨基酸組成。,ET受體可分為(fēn w233。,ET的作用機(jī)制： ①收縮血管 ②促進(jìn)血管壁平滑肌細(xì)胞增殖 ③促使(c249。,第二十二頁(yè)，共八十頁(yè)。)，能催化肝臟分泌進(jìn)入血漿中的血管緊張素原(在α2球蛋白中)轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，血液(xu232。,神經(jīng)肽Y(NPY)與高血壓,神經(jīng)肽Y(NPY)是一種含有36個(gè)氨基酸殘基的多肽，在外周常與去甲腎上腺素共存于交感神經(jīng)末梢。 NPY在高血壓病發(fā)病中具相當(dāng)重要(zh242。,5HT受體分為(fēn w233。,T型鈣通道 存在(c,第二十六頁(yè)，共八十頁(yè)。 心鈉素的生物半衰期很短.,第二十七頁(yè)，共八十頁(yè)。,第二十八頁(yè)，共八十頁(yè)。 CGRP與相應(yīng)的受體結(jié)合后，可通過(guò)激活腺苷酸環(huán)化酶引起①cAMP升高，并可引起前列環(huán)素釋放增加，具有強(qiáng)烈的血管舒張作用和正性肌力作用； ② 抑制內(nèi)皮素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的增殖作用。nz233。ow249。)運(yùn)動(dòng)可降低收縮壓46mmHg,第三十二頁(yè)，共八十頁(yè)。,1.安全有效地降低(ji224。)治療,第三十四頁(yè)，共八十頁(yè)。ow249。,各類抗高血壓藥作用(zu242。n)),利血平(神經(jīng)末梢阻滯) 胍乙啶,哌唑嗪,氯（纈）沙坦,普萘洛爾,肼屈嗪(血管擴(kuò)張) 硝苯地平(鈣拮抗),卡托普利,（223。 血壓調(diào)節(jié)藥,體液調(diào)節(jié)(ti225。njīng)抑制藥 1.中樞性抗高血壓藥：可樂(lè)定，莫索尼定 2. 神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬等。,第三十八頁(yè)，共八十頁(yè)。,氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降壓作用(zu242。 ②因排鈉而降低動(dòng)脈血管壁細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度，通過(guò)Na+Ca2+交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，從而降低血管平滑肌細(xì)胞表面受體對(duì)血管收縮物質(zhì)(w249。)的敏感性。nɡ)應(yīng)用],單用治療輕度高血
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