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20xx年醫(yī)學(xué)專題—手足口病(yj)-wenkub

2024-11-15 01 本頁面
 

【正文】 可能對肺水腫的形成作用更為重要。,www.themegallery.com,Company Logo,第六頁,共五十三頁。結(jié)合肺水腫發(fā)生過程中出現(xiàn)的自主神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn),如神經(jīng)性尿潴留、腸麻痹、多汗、失眠和心動(dòng)過速等,提示肺水腫、肺出血和心肺衰竭是神經(jīng)源性的。神經(jīng)源性肺水腫可快速進(jìn)展,在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致患兒死亡,這在其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病中比較少見。此后,副交感神經(jīng)活性增加,導(dǎo)致動(dòng)脈壓和心率下降。各年齡組均可感染發(fā)病,但以≤3歲年齡組發(fā)病率最高。健康帶毒者和輕型散發(fā)病例是流行間歇和流行期的主要傳染源。 傳染源和傳播途徑 人是腸道病毒唯一宿主,患者和隱性感染者均為本病的傳染源。,www.themegallery.com,Company Logo,第三頁,共五十三頁。,病 原 學(xué),腸道病毒適合在濕、熱的環(huán)境下生存(shēngc我國80年代以CoxA16為主,1989年從成人病人(b236。u)傳播病毒。大多數(shù)患者癥狀輕微,以發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皮疹或皰疹為主要特征,一周內(nèi)自愈。少數(shù)重癥病例可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害、肺水腫、循環(huán)障礙等,個(gè)別重癥患兒病情進(jìn)展快,易發(fā)生死亡,致死原因主要為重癥腦干腦炎及神經(jīng)源性肺水腫。,www.themegallery.com,Company Logo,第一頁,共五十三頁。ngr233。n)與傳播,對乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感,75%酒精和5%來蘇不能將其滅活,人的胃酸、膽汁殺不死,能耐低溫,病毒在4℃可存活1年,在20℃可長期保存,在污水或含有機(jī)物的水中可長期存活,但對紫外線及干燥敏感。,流 行 病 學(xué),流行概況 手足口病是全球性傳染病,世界大部分地區(qū)(d236。腸道病毒主要經(jīng)糞口和/或呼吸道飛沫傳播,亦可經(jīng)接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染。病人糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內(nèi)衣以及醫(yī)療器具等均可造成本病傳播。,www.themegallery.com,Company Logo,第四頁,共五十三頁。 神經(jīng)源性肺水腫 神經(jīng)源性肺水腫(neurologic pulmonary edema,NPE)是指在無心、肺、腎等疾病的情況下,由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷而導(dǎo)致的急性肺水腫,又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”,病情嚴(yán)重者可表現(xiàn)為肺出血。,www.themegallery.com,Company Logo,第五頁,共五十三頁。 自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和肺水腫是嚴(yán)重EV71感染所致腦干腦炎的典型標(biāo)志。,神經(jīng)源性肺水腫 沖擊(chōngjī)傷理論,1975年提出,腦干病變或顱內(nèi)壓增高造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂,機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮,造成交感神經(jīng)瀑布式反應(yīng)(fǎny236。,www.themegallery.com,Company Logo,第七頁,共五十三頁。可能通過以下幾種機(jī)制介導(dǎo)NPE的血管通透性改變: 鈣內(nèi)流,作用于細(xì)胞骨架,使細(xì)胞收縮,內(nèi)皮細(xì)胞間連接間隙擴(kuò)大,使血管通透性增加; 中性粒細(xì)胞趨化作用增加及脫顆粒,ATP無氧酵解,氧代謝過程增強(qiáng),產(chǎn)生相對過量氧自由基,損害肺組織; 內(nèi)皮素增加; 神經(jīng)肽Y釋放; β受體下降:β受體興奮可對抗肺血管滲漏,增加肺液清除。njīng)源性肺水腫免疫炎癥,有研究證實(shí),EV71感染患兒外周血及腦脊液ILl0、IFNγ 、ILTNFα 、IL1β、IL8等細(xì)胞(x236。bāo)及NK細(xì)胞(x236。,并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的高危(ɡāo wēi)因素,高血糖、白細(xì)胞升高、急性弛緩性癱瘓共同構(gòu)成了神經(jīng)源性肺水腫的高危因素,其機(jī)制尚不清楚。),促使炎性介質(zhì)釋放,損傷氣血屏障,可能是導(dǎo)致NPE形成的因素之一。病變主要見于丘腦、中腦、腦橋、延髓、小腦齒狀核和脊髓。,普 通 病 例 表 現(xiàn),起病急,發(fā)熱,口腔粘膜出現(xiàn)(chūxi224??砂橛锌人?、流涕、食欲不振等癥狀。皮疹與病情的輕重呈反比?,www.themegallery.com,Company Logo,第十二頁,共五十三頁。huǎn)性麻痹;驚厥。,www.themegallery.com,Company Logo,第十五頁,共五十三頁。典型表現(xiàn):起病第1~5d(多數(shù)為1~3 d)突然發(fā)生心動(dòng)過速、呼吸(hūxī)困難、鼻翼扇動(dòng)、三凹征、口唇發(fā)紺、呼吸(hūxī)節(jié)律改變、口吐白色、粉紅色或血性泡沫液(痰),或吐咖啡樣物,吸痰及氣管插管后有粉紅色泡沫痰或血性分泌物吸出;肺部可聞及痰鳴音或濕羅音。從呼吸急促到粉紅色泡沫痰或血性泡沫痰的過程非常短暫,往往只有數(shù)小時(shí),所以對重癥病例應(yīng)密切觀察評估,早期干預(yù)治療。,全身(qu225。,重癥病例表現(xiàn)(biǎoxi224。無論以何種方式起病,絕大多數(shù)病例出現(xiàn)肺水腫前有四肢抖動(dòng)或肌陣攣樣抽搐。 重癥病例發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn)因素:年齡3歲、高血糖、血白細(xì)胞升高和急性弛緩性癱瘓。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、呼吸困難、心動(dòng)過速、四肢發(fā)涼、肢端濕冷等休克表現(xiàn),早期血壓升高,晚期血壓降低,同時(shí)伴肺水腫或肺出血(死亡率高達(dá)8090%)。血?dú)夥治鲇胁煌潭萈aO2下降和PCO2增高,胸部x線征為肺泡性肺水腫。),血常規(guī) 普通病例白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,重癥病例白細(xì)胞計(jì)數(shù)可明顯升高(病毒感染為什么白細(xì)胞升高?而且常與疾病的嚴(yán)重程度呈比例?活化了?)。高血糖是發(fā)生(fāshēng)肺水腫的高危因素,肺水腫患兒大多伴有高血糖,肺水腫消退后血糖可降至正常。咽、氣道分泌物、皰疹液、糞便陽性率較高,腦脊液的陽性率較低(EV71的陽性率約為0%~3%)。經(jīng)有效(yǒuxi224。 心電圖 無特異性改變。,www.themegallery.com,Company Logo,第二十四頁,共五十三頁。 極少數(shù)重癥病例皮疹不典型,臨床診斷困難,需結(jié)合病原學(xué)或血清學(xué)檢查做出診斷。ngl236。而肺水腫病情變化突然,如能早期診斷,及時(shí)治療,其呼吸困難、肺部羅音、胸部X片等數(shù)小時(shí)即可逆轉(zhuǎn);如未能早發(fā)現(xiàn)早干預(yù),病情可能迅速惡化,甚至死亡。 暴發(fā)性心肌炎、心源性肺水腫 神經(jīng)源性肺水腫出現(xiàn)呼吸急促、心率增快、血壓下降、紫紺、外周循環(huán)不良等表現(xiàn)易誤診為暴發(fā)性心肌炎、心源性肺水腫,需注意鑒別。ngl236。 持續(xù)高熱不退。 高血壓或低血壓。 zh249。IL 6升高。 2.肺水腫、肺出血,心功能下降:呼吸急促,口鼻泡沫狀血性分泌物;肺部濕羅音;胸片示片狀陰影(yīnyǐng)。,www.themegallery.com,Company Logo,第二十九頁,共五十三頁。,患兒進(jìn)出(j236。,重癥病例的治療(zh236。 留置胃管,根據(jù)病情鼻飼喂養(yǎng)。njīngx236。n),尤其是腦干病變(b236。有的腦干腦炎患兒,雖腰穿測腦脊液壓力不高,但臨床有神經(jīng)系統(tǒng)和心肺癥狀,仍需用甘露醇。 血漿滲透壓是調(diào)節(jié)腦毛細(xì)血管內(nèi)外水平衡
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