【正文】 破壞腸道的屏障功能最終導(dǎo)致MODS。因?yàn)榧?xì)菌感染是臨床最常見的病因，應(yīng)予特殊的重視。,第一節(jié)全身炎性反應(yīng)綜合征與多臟器功能(gōngn233。n shi)，例如現(xiàn)在已經(jīng)認(rèn)識(shí)(r232。og224。,表一、多臟器功能(gōngn233。)功能失常綜合征,第一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,多臟器功能失常綜合征（MODS）曾被稱為多臟衰(Multiple Organ Failure )。ng)失常綜合征命名的變遷,命名 提出者及年代 序貫性系統(tǒng)衰竭(shuāiji233。o)此綜合征以來(lái)，盡管抗生素一代一代的更新，臟器替代治療設(shè)備年復(fù)一年的改進(jìn)，監(jiān)護(hù)技術(shù)及支持療法更趨完善，至今它的病死率仍無(wú)明顯下降，四臟衰及四臟衰以上患者的病死率仍高達(dá)100％。n shi)，MODS的臟器損傷，并非由于外源性因素（如細(xì)菌或毒素）的直接作用，更重要的是宿主本身生成的內(nèi)原性炎性介質(zhì)的作用。ng)失常綜合征的關(guān)系,許多疾病的進(jìn)程(j236。,第六頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第七頁(yè)，共七十一頁(yè)。n shi)后者病因是炎性反應(yīng)持續(xù)存在的結(jié)局。n n243。,全身炎性反應(yīng)綜合征與MODS的關(guān)系，既可能是二個(gè)獨(dú)立的病癥，也可能是一個(gè)(yī ɡ232。在出現(xiàn)SIRS的同時(shí)，即可出現(xiàn)MODS，這種情況SIRS與MODS是同意詞。ng)不足、失血、缺氧、休克或感染等，宿主的炎性反應(yīng)可以迅速發(fā)展惡化，導(dǎo)致MODS的發(fā)生。)打擊 SIRS/MODS SIRS 痊愈 MODS,第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。guǎn)內(nèi)皮細(xì)胞 腸道細(xì)菌及 產(chǎn)生炎性細(xì)胞 損傷及微循環(huán) 內(nèi)毒素移位 因子和介質(zhì) 障礙 MODS,第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。 zhōnɡ)導(dǎo)致MODS。,第十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。)受內(nèi)毒素攻擊后發(fā)展成為MODS。nɡ)內(nèi)毒素，TNF、及IL8等，未能改善MODS患者的結(jié)局。,有些研究者認(rèn)為，感染性SIRS發(fā)展成為MODS機(jī)理，可能是白細(xì)胞的凋亡失常。)發(fā)展，最終導(dǎo)致MODS的發(fā)生。ng 224。 zh237。nhu225。內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞互相作用，它是各種啟動(dòng)因素導(dǎo)致組織損傷并引發(fā)MODS的共同徑路。)，最終導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)血栓形成及白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，這樣廣泛的組織缺血，最終導(dǎo)致臟器衰竭。)損傷。用單克隆抗體阻斷白細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞表面的受體，可減輕缺血再灌注或休克引發(fā)的內(nèi)皮細(xì)胞和臟器損傷。,第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。氧自由基有多種產(chǎn)生的來(lái)源，其中主者要為黃嘌呤氧化酶經(jīng)路，從黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化成為黃嘌呤氧化酶,第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。阻斷黃嘌呤氧化酶經(jīng)路對(duì)SIRS或MODS患者的臨床效用，尚待驗(yàn)證。 此后這一觀點(diǎn)受到關(guān)注。此外，許多危重病人感染的致病菌，多是腸道內(nèi)細(xì)菌如氯膿桿菌，凝固酶陰性葡萄球菌，念球菌以及腸球菌等，這也支持這種觀點(diǎn)的成立。腸系膜缺血、內(nèi)毒素血癥、休克(xiūk232。目前尚不能完全證實(shí)腸道內(nèi)細(xì)菌移位與MODS發(fā)生的關(guān)系，但腸道內(nèi)內(nèi)毒素移位可以誘發(fā)(y242。82年我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果曾闡明，SMAO動(dòng)物模型肺損害（廣泛的肺間質(zhì)出血肉相連及水腫）的發(fā)病機(jī)理(jī lǐ)，它是腸源性內(nèi)毒素血癥引發(fā)的結(jié)果。ng)的炎性介質(zhì)（如TNF 、IL－1等）及白細(xì)胞的活化有關(guān)。腸道內(nèi)GALT占全身淋巴組織總量的2/31/2,腸道是全身最大的淋巴組織器官。ngku224?？傊?zǒngzhī)，腸道低血流灌注狀態(tài)，可以引發(fā)腸道屏障功能破壞及GALT被激活，此后引發(fā)系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致SIRS/MODS的發(fā)生。hu224。機(jī)體遭受各種致病因素的打擊后，機(jī)體即通過(guò)免疫細(xì)胞（如單核/巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞NK細(xì)胞等）和非免疫細(xì)胞（如血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞）分泌和合成一系列具有生物活性的細(xì)胞因子。,一、感染性全身(qu225。,第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。nlǜ)20次/分 或PaCO2 12.000/mm3,10%,第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。它發(fā)病急 ，進(jìn)展快，病死率高。,▼分期(fēn qī)診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn) 1995年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議制定的，MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)示如下表（略：詳見附表）,第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。ngt224。只有這二者監(jiān)測(cè)的結(jié)合，才能正確判斷病情的早期變化，給予早期治療。,突然出現(xiàn)心率不齊如動(dòng)脈血氧飽和度沒(méi)有明顯下降，雖然心電圖沒(méi)有U波出現(xiàn)，即應(yīng)快速?gòu)?fù)查血鉀等等。)監(jiān)測(cè)不能代替醫(yī)護(hù)人員有思維的床旁監(jiān)測(cè)。li225。,第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)。o)后。,（一）、手術(shù)清除感染病灶，如有需要手術(shù)清除的病灶。,（二）、清除腸原性內(nèi)毒素血癥 中醫(yī)對(duì)腸道內(nèi)內(nèi)毒素，有許多(xǔduō)瀉下治法，但過(guò)去的中醫(yī)并不認(rèn)識(shí)腸原性內(nèi)毒素血癥，中醫(yī)曾有，“肺與大腸相表里”的理論。zh232。,第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。口服新霉素(Neomycin)等可抑制致病性G一菌過(guò)度生長(zhǎng)，減少腸道內(nèi)毒素的產(chǎn)生。,（三）、治療G一 菌感染抗生素引發(fā)(yǐn fā)內(nèi)毒素釋放的治療的對(duì)策。,抗生素治療(zh236。li225。li225。,四、治療(zh236。本文著者在國(guó)內(nèi)外首先提出了菌毒并治的