20xx年醫(yī)學專題—基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答(4)淺論-wenkub
2024-11-09 03 本頁面
【正文】 ,第一頁，共二十六頁。,簡介(jiǎn ji232。 重型顱腦傷 主要指廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫，深昏迷或昏迷達12小時以上，意識障礙逐漸加重，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，生命體征有明顯變化。,簡述格拉斯哥昏迷（GCS）評分(p237。n)錯亂4分；用詞錯亂3分；語義不明2分；不能語言1分。,第三頁，共二十六頁。)著力部位或（和）對沖部位；③傷后立即出現(xiàn)腦損傷癥狀體征，如昏迷、偏癱、失語等，其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而異，包括腦震蕩、腦挫裂傷。w232。常有頭暈頭痛、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。ng)。,簡述加速性顱腦損傷(sǔnshāng)用其特點,頭部靜止時，被突如而來的木棒、鐵器、石塊等物體擊中，由靜止狀態(tài)轉變?yōu)榭焖傧蚯斑\動(y249。一般來說，沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常累及。)減速性腦損傷及其特點,因跌倒可高處墜落致頭部觸撞某物體時，傷員頭部是在運動中突然撞擊(zhu224。,第七頁，共二十六頁。)還可造成頸椎骨折和脫位，頸椎間盤突出。,第八頁，共二十六頁。腦組織缺氧和低血壓。緩慢降低顱內(nèi)壓。適當控制血壓。,第九頁，共二十六頁。ng)也發(fā)生改變。ishāng)后癲癇發(fā)生的可能機制是什么,顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)嚴重異?？蓪е?dǎozh236。所以，目前人們認為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血很可能是導致(dǎozh236。nz233。 選擇性癲癇灶切除術。,第十二頁，共二十六頁。 胃腸道出血 視丘下部為植物神經(jīng)中樞。 高血糖、電解質(zhì)紊亂 視丘下糖、鹽代謝(d224。,第十三頁，共二十六頁。多見側腦室額角或顳角，偶可見枕角膨出。CT可顯示低密度影，MRI TT2加權片上均顯示與腦室相一致信號區(qū)。ng)顱腦傷患者基礎代謝率升高和耗能增加的因素,重型顱腦傷患者基礎代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關。,重型(zh242。血糖升高能明顯加重腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍，血糖含量越高，腦缺血梗死范圍越廣泛。,第十六頁，共二十六頁。 增加損傷區(qū)的血流量 其機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應激反應所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。,簡述(jiǎn sh249。患者如為空腹，往往造成胃酸的吸入。,簡述重型顱腦損傷(sǔnshāng)患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補充途徑,重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質(zhì)但不升高血糖。li232。未采用人工輔助呼吸。,簡述顱腦損傷患者正規(guī)(zh232。,第二十頁，共二十六頁。 主要臨床表現(xiàn)：搏動性突眼 眼球突出并可見其與脈搏上步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。額顳部及眶部疼痛。l236。,簡述硬腦膜(nǎom243。guǎn)出血，引起局部血腫。,顱腦(l尿潴留膀胱脹滿(zh224。 處理：不要強力約束，以免病人掙扎加重出血。,第二十三頁，共二十六頁。n)為與飲食無關的噴射性嘔吐。系因顱壓高眼底靜脈回流受阻之故。內(nèi)分泌或代謝(d224。腦血液回流受阻。ng)總結,基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答。y224。腦血液回流受阻,第二十六頁，共二十六頁。保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升。常有頭暈頭痛、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。,內(nèi)容(n232。
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1