20xx年醫(yī)學專題—低血糖癥解讀20xx版-wenkub
2024-11-01 17 本頁面
【正文】 素受體阻 滯劑（βR阻滯劑：心得安）時，其反應(yīng)性 會逐漸(zh血管。nɡ)概述:,定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng) 癥狀與體征這一生理或病理(b236。,第七頁，共四十五頁。),輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。 低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反應(yīng)性。腦沒有糖原(t225。,引起(yǐnqǐ)低血糖的原因,攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、 單糖轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。ng)調(diào)節(jié),正常血糖波動范圍： 升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。nd242。)的調(diào)節(jié),禁食時： 肝糖原分解→肝、腎糖異生→脂肪分解、酮體生成 脂肪肌肉組織停止(t237。低 血 糖 癥,急診科 主任醫(yī)師 肖彪,第一頁，共四十五頁。ngzhǐ)利用葡萄糖以保證腦的能量來源 負荷后： 食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，在小腸 上段吸收進入門靜脈，血葡萄糖濃度升高 肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加 糖原分解及糖異生受抑制。ng)對糖代謝的影響,運動（510分鐘）： 肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導） 內(nèi)源性葡萄糖生成增多(zēnɡ duō)（增加78倍；兒茶酚胺） 運動（10分鐘以上）： 肌糖原利用減少； 機體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 長時間劇烈運動（數(shù)小時）： 肝糖原輸出≤肌糖原消耗，血糖降低 長期規(guī)律運動： 胰島素敏感性增強（肌肉血流增加，Glut4水平增加）,第三頁，共四十五頁。 胰高糖素、腎上腺素、GH、糖皮質(zhì)激素 降血糖因素：糖分解、糖原(t225。n)為葡萄糖不足 消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤 糖原分解與糖異生不足： 肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏 糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量,第五頁，共四十五頁。nɡ yu225。 腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。 中度：心悸、出汗、饑餓明顯(m237。,低血糖癥(dī xu232。nglǐ)狀況。 區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有癥狀 低血糖：血糖低，有或無癥狀 低血糖反應(yīng)：有癥狀，有或無血糖低,第八頁，共四十五頁。ji224。此外，個體對低血糖敏度的差異及低血糖持續(xù)時間的長短不同也可有癥狀的差異。,糖尿病患者(hu224。 有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。 進食量減少或運動增加：以后在類似情況時，及時補充含糖食物。,第十二頁，共四十五頁。 隨身佩戴溫馨提示卡（姓名、年齡、患糖尿病、如果昏倒請給我喂糖）,第十三頁，共四十五頁。葡萄糖的吸收率是空腹狀態(tài)下葡萄糖內(nèi)源性葡萄糖生成率的2倍以上。,第十四頁，共四十五頁。i) 吸收后狀態(tài)(餐前狀態(tài)) 空腹狀態(tài),15,第十五頁，共四十五頁。,低血糖的分類(fēn l232。zh236。)和血糖增高。nglǐ)和臨床表現(xiàn)（2）,低血糖 ?腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點狀壞死；神經(jīng)細胞壞死、腦軟化。 中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等 延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小等。,早期(zǎoqī)糖尿病性反應(yīng)性低血糖,機理：胰島B細胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進餐后血糖增高，高血糖又刺激B細胞，引起胰島素分泌增加，在進食后45小時內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。njīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。41:255260)認為這些異常是獲得性的，提示1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭(shuāiji233。ng)機理,無論是健康個體還
高考資料相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1