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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—低溫性損傷-幻燈片-wenkub

2024-11-01 17 本頁面
 

【正文】 降變得愈加(y249。,第八頁,共三十頁。如果低溫一直存在至術后恢復期,則會見到大多數(shù)副作用。,[臨床診斷] 臨床體征: 測定機體的核心溫度是最重要的診斷依據(jù)(yīj249。在臨床診治中,除感染性休克外,應充分意識到甲狀腺機能減退、酒精性醉酒、以及橫斷性脊髓損傷亦可造成(z224。,第六頁,共三十頁。,[低體溫的病因]主要由以下三個方面的原因: 產(chǎn)熱下降. 有內(nèi)分泌功能減退,如垂體功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能不全、甲狀腺機能減退;能量底物供給不足,如低血糖癥、營養(yǎng)不良;神經(jīng)肌肉效應減退,如高齡、寒顫抑制(y236。低體溫是因大量補液和因檢查及處理的需要而使身體完全暴露于周圍環(huán)境而在不知不覺之間產(chǎn)生的后果(h242。C,降低腦氧耗至正常的15%左右)用于在兒童心臟手術或主動脈弓重建時停止循環(huán)的情況下起腦保護作用。C)可在發(fā)生缺血性或缺氧性損害、神經(jīng)外科或頸動脈手術中對腦組織提供重要的保護作用,以及在胸主動脈手術中對脊髓有保護作用。C,氧耗平均降低7%。機體核心溫度下降時,體溫調(diào)節(jié)中樞可經(jīng)皮膚血管的收縮,以及刺激肌肉產(chǎn)生寒顫的方式保存熱量。機體內(nèi)源性產(chǎn)熱主要源于心臟及肝臟的代謝活動。C 中度低溫:32 28176。C。,概念 低體溫的利弊 病理生理 治療(zh236。li225。臨床所謂的亞低溫就是指輕中度的低溫。C 重度低溫: 28176。機體90 %的散熱經(jīng)皮膚,10 %是經(jīng)肺散熱。寒顫及運動可使產(chǎn)熱增加2–4倍。適度(sh236。低溫體外循環(huán)及冷心臟停跳液可用于使心肌降溫至20176。,第四頁,共三十頁。uguǒ)。zh236。,體溫調(diào)節(jié)的障礙. 非中樞性衰退,如神經(jīng)病變、橫斷性的脊髓損傷、糖尿?。恢袠行缘乃ネ?,如代謝的減退,巴比妥類、三環(huán)類抗抑郁類、鎮(zhèn)靜類藥物,以及灑精;中樞神經(jīng)系統(tǒng)的創(chuàng)傷、腦血管意外、帕金森氏病、下丘腦功能障礙、多發(fā)性硬化。o ch233。). 體溫意外地降低到33176。人們已經(jīng)意識到術后從術中低溫的狀態(tài)下復溫實際可能比低溫本身更有害。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的體征: 輕度低溫(35 32176。jiā)明顯。溫度的降低可引起心肌敏感,易于激惹,心血管系統(tǒng)的異常極為多見;還可有進行性心動過緩及CO降低。C時心律失常頻繁發(fā)生;當T28176。重度低溫時,機體多為無尿狀態(tài),尤其是繼發(fā)于橫紋肌溶解綜合癥所導致的急性腎小管壞死。,凝血功能障礙: 生理凝血功能在體溫38.5176。 胃腸道的體征: 低溫誘導性的腸麻痹、胰腺炎及應激性潰瘍。,實驗室檢查臨床(l237。其它的實驗室檢查,如甲狀腺功能,心肌酶學指標,以及毒物的篩查,均應參考病史有針對性地進行。這是基于pH應該總是保持于7.40的概念,而不考慮組織溫度—pH補償,溫度每下降1176。理論上,低溫時呼吸性堿中毒會減少腦血流量并提供更合適的血流—代謝匹配。凝血功能低溫狀態(tài)時,可有生理性凝血功能障礙,但需警惕的是在復溫后有發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)的可能。C時,因兒茶芬胺類激素的大量分泌,導致糖原的分解,初期血糖增高;亞急性或慢性的低溫時,因糖原的耗竭,可出現(xiàn)低血糖癥(dī xu232。顯然,對住院病人而言,低血糖癥(dī xu232。,第十六頁,共三十頁。ng)持續(xù)性的體溫丟失,連續(xù)監(jiān)測心臟的功能,避免粗暴的搬運病人,因為其能促發(fā)心律失常。ng)準確的測量技術連續(xù)測定機體的核心溫度。,第十八頁,共三十頁
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