20xx年醫(yī)學專題—ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)-wenkub
2024-10-31 22 本頁面
【正文】 2）游離脂肪酸升高（脂毒性作用）,第十一頁，共三十九頁。ng)機制之,第十頁，共三十九頁。,胰島素抵抗及引發(fā)抵抗的相關(guān)(xiāngguān)因素,第九頁，共三十九頁。,減少(jiǎnshǎo)脂肪動員,胰島素 激素(jī s249。,抑制(y236。i)糖的有氧氧化,胰島素 丙酮酸脫氫酶磷酸酶 丙酮酸脫氫酶 促進乙酰CoA生成 胰島素通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸 脫氫酶活化(hu243。hu224。)肝外細胞,脂肪細胞等通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白攝取葡萄糖， 從而加速(jiā s249。) ——血糖去路增強，來源減弱,促進葡萄糖進入肝外細胞 加速糖原合成，抑制糖原分解 加快糖的有氧氧化(yǎnghu224。t225。ng),第一頁，共三十九頁。,血糖(xu232。ng)的調(diào)節(jié),第二頁，共三十九頁。) 抑制肝內(nèi)糖異生 減少脂肪動員,第三頁，共三十九頁。)對葡萄糖的利用,第四頁，共三十九頁。)，磷酸化酶被抑制,激活(jī hu243。hu224。zh236。)敏感性脂肪酶 脂肪動員減少 葡萄糖分解 胰島素通過抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶減少脂肪動員而已葡萄糖分解獲取能量,抑制(y236。,,胰島素抵抗(dǐk224。,引發(fā)胰島素抵抗的有關(guān)(yǒuguān)因素之 代謝異常阻礙胰島素信號轉(zhuǎn)導,胰島素信號轉(zhuǎn)導的任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙， 均會使胰島素的生理作用減弱，導致胰島素抵抗。,長期(ch225。升高的的尿嘧啶二磷酸N乙酰葡萄胺(UDPGlcNac)可使胰島素信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)中的信號蛋白或轉(zhuǎn)錄因子絲（蘇）氨酸磷酸化位點糖基化，從而影響其功能使信號傳導系統(tǒng)受阻。nɡ)作用）,脂毒性是指增高的游離脂肪酸(FFAs)濃度或增高的細胞內(nèi)脂含量在致糖尿病形成中的作用。ngj249。ng)機制,人類中也觀察(guānch225。ng)的有關(guān)因素之細胞因子,（1）α腫瘤壞死因子（TNFα）：主要由脂肪細胞產(chǎn)生，此細胞因子表達增加與肥胖的程度及血漿胰島素濃度呈正相關(guān)。,引發(fā)胰島素抵抗的有關(guān)(yǒuguān)因素之細胞因子,（2）瘦素：瘦素的代謝效應(yīng)與胰島素相拮抗。 作用機制：通過激活其受體一種酪氨酸激酶2活化，后者激活信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子，再將信號下傳。ip224。 其原因為： （1）肥胖者皮質(zhì)醇分泌增加(zēngjiā)，研究表示，多種精神及軀體應(yīng)激因子復合作用導致下丘腦垂體腎上腺負反饋調(diào)節(jié)紊亂 （2）肥胖者外周淋巴組織胰島素受體減少，親和力降低,第十八頁，共三十九頁。ngd249。,除此還有瘦素（肥胖者血清瘦素水平提高，提示存在瘦素抵抗）抵抗素，脂聯(lián)素（促進游離脂肪酸FFA氧化） 肥胖者通過與其他胰島素抵抗相關(guān)的危險因素共同作用（高血壓，高尿酸血癥，血脂紊亂），直接或間接(ji224。o)、運動治療(zh236。避免或少量(shǎoli224。同時對高危人群，
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