【正文】 滑動引起。胞吐（出胞）：指細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程，如內(nèi)分泌腺分泌激素，神經(jīng)細(xì)胞軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)等。②主動轉(zhuǎn)運：Ⅰ.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電勢梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運的過程，介導(dǎo)此過程的主要是離子泵，最主要的主動轉(zhuǎn)運蛋白有：Na+/K+ATPase、Ca+ATPase、H+ATPase、H+/K+ATPase。關(guān)于細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：（1）單純擴(kuò)散：物質(zhì)分子（或離子）遵循單純的物理學(xué)定律濃高濃度區(qū)域向低濃度區(qū)域轉(zhuǎn)移的現(xiàn)象，如OCO尿素等擴(kuò)散。鈉鉀泵的一個特性是他對離子的轉(zhuǎn)運循環(huán)依賴自磷酸化過程，ATP上的一個磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到鈉鉀泵的一個天冬氨酸殘基上，導(dǎo)致構(gòu)象的變化。其由α、β兩亞基組成?？膳d奮細(xì)胞每發(fā)生一次動作電位，總會有一部分Na+在去極化中擴(kuò)散到細(xì)胞內(nèi)，并有一部分K+在復(fù)極過程中擴(kuò)散到細(xì)胞外。（1）去極化過程 當(dāng)細(xì)胞受刺激而興奮時，膜對Na+通透性增大，對K+通透性減小，于是細(xì)胞外的Na+便會順其濃度梯度和電梯度向胞內(nèi)擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位減小，直至膜內(nèi)電位比膜外高，形成內(nèi)正外負(fù)的反極化狀態(tài)。這樣膜內(nèi)外之間便形成了電位差，它在膜外排斥K+外流，在膜內(nèi)又牽制K+的外流，于是K+外流逐漸減少。 ②細(xì)胞膜在不同的情況下，對不同離子的通透性并不一樣，如在靜息狀態(tài)下，膜對K+的通透性大，對Na+的通透性則很小。靜息電位形成的機(jī)制：“離子學(xué)說”認(rèn)為，細(xì)胞水平生物電產(chǎn)生的前提有二：①細(xì)胞內(nèi)外離子分布和濃度不同。腸胃反射：十二指腸和空腸黏膜具有多種感受器，可以感受酸、滲透壓、機(jī)械擴(kuò)張以及脂肪、氨基酸、肽類等物質(zhì)的刺激反射性抑制胃的運動，延緩胃排空，抑制胃酸分泌，此反射稱為腸胃反射。腸肝循環(huán)：膽汁中的膽鹽進(jìn)入小腸后，大部分被回腸末端黏膜吸收入血，通過門動脈血管又回到肝臟，再成為合成膽汁的原料，然后膽汁又分泌入腸。脊休克：將脊髓橫斷，使其與高位中樞失去聯(lián)系，斷面以下節(jié)段暫時的喪失反射活動的能力，骨骼肌以及內(nèi)臟反射活動受到完全抑制，或是減弱，這種現(xiàn)象稱為脊休克。人體及動物生理學(xué)復(fù)習(xí)姓名：朱麗花班級：2011級生科2班名詞解釋動作電位（AP）：如果給細(xì)胞膜一個較強(qiáng)的刺激，細(xì)胞膜將產(chǎn)生一個短暫、快速的膜電位變化。SPS：特異投射系統(tǒng)，指丘腦的感覺接替核接受各種特異感覺傳導(dǎo)通路來的神經(jīng)纖維，經(jīng)換元后發(fā)出纖維，投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域，并具有點對點投射特征的感覺投射區(qū)。粘液碳酸氫鹽屏障：由胃粘膜上皮表面覆蓋的富含HCO3的不可溶性粘液凝膠構(gòu)成，起隔離和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白對黏膜的自身消化。腎糖閾：當(dāng)血液中葡萄糖含量超過200mg/100mL時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)到極限（250mg/min），尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。就正離子來說，膜內(nèi)K+濃度較高，約為膜外的30倍。對膜內(nèi)大分子A則無通透性。當(dāng)促使K+流的濃度梯度和阻止K+外流的電梯度這兩種抵抗力量相等時，K+的凈外流停止，使膜內(nèi)外的電位差保持在一個穩(wěn)定狀態(tài)。當(dāng)促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+內(nèi)流的電梯度，這兩種拮抗力量相等時，Na+的凈內(nèi)流停止。這樣就激活了Na+K+泵，于是鈉泵加速運轉(zhuǎn)，將胞內(nèi)多余Na+泵出胞外，同時把胞外增多的K+泵進(jìn)胞內(nèi)，以恢復(fù)靜息狀態(tài)的離子分布，保持細(xì)胞的正常興奮性。α亞基為分子量約120KD 的跨膜蛋白，既有Na+、K+結(jié)合位點，又具ATP酶活性，因此Na+K+泵又稱為 Na+K+ATP酶。NaK泵的作用：每消耗1個ATP分子，可使細(xì)胞內(nèi)減少3個Na+并增加2個K+。（2）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運：①被動轉(zhuǎn)運：物質(zhì)從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散轉(zhuǎn)運的過程，其轉(zhuǎn)運的主要動力是膜兩側(cè)的濃度差。Ⅱ.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用ATP能量進(jìn)行轉(zhuǎn)運（有同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運）③易化擴(kuò)散：Ⅰ.由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（“載體”是指鑲嵌在膜結(jié)構(gòu)中的某些蛋白質(zhì)，它們具有一個或多個結(jié)合位點或功能性氨基酸殘基序列，能選擇性地在膜的高濃度側(cè)與某種被轉(zhuǎn)運的底物相結(jié)合，進(jìn)而引起變構(gòu)，使被結(jié)合的底物移向膜的低濃度側(cè)，然后與底物分離，完成轉(zhuǎn)運，載體也恢復(fù)原有構(gòu)型，開始新一輪轉(zhuǎn)運）：具有特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制；如葡萄糖轉(zhuǎn)運。肌小節(jié)的構(gòu)成和特點：在肌原纖維上相鄰兩Z線之間的一段肌原纖維叫肌小節(jié)。神經(jīng)肌肉間的信號傳遞、哪些因素影響它的傳遞：神經(jīng)肌肉的信號傳遞：（1） AP到達(dá)突觸前運動神經(jīng)終末；（2） 突觸前膜對Ca2+通透性增加，Ca2+沿其電化學(xué)梯度內(nèi)流進(jìn)入軸突終末；（3） Ca2+驅(qū)動Ach從突觸囊泡中釋放至突觸間隙中；（4） Ach與終板膜上的Ach受體結(jié)合，增加了終板膜對Na+和K+的通透性；（5） 進(jìn)入終板膜的Na+的數(shù)量超過流出終板膜K+的數(shù)量，使終板膜除極化；（6） EPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā)AP并沿肌膜向外擴(kuò)布。（2）影響遞質(zhì)與受體的結(jié)合，如重癥肌無力是因為自身免疫性抗體破壞了終板膜上的N2受體通道，肉毒桿菌中毒是因為肉毒毒素抑制遞質(zhì)釋放；它主要的機(jī)制是：肌漿Ca2+升高→肌鈣蛋白（c亞單位）+Ca2+→原肌球蛋白構(gòu)象改變而暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點→橫橋與肌動蛋白結(jié)合（ATPase激活，將ATP轉(zhuǎn)化為ADP）→橫橋擺動→橫橋拖動細(xì)肌絲向M線滑行→肌小節(jié)收縮、肌肉收縮。其特點：（1）只對某種特定的刺激發(fā)生反應(yīng)；（2）只含有少數(shù)的突觸；（3）感覺器到皮層是點對點的投射；（4）形成特異性感覺。但上述表現(xiàn)是暫時的，脊髓的初級中樞能夠發(fā)揮作用使其恢復(fù)。③人類發(fā)生脊休克恢復(fù)后，排便排尿反射由原先的潴留變?yōu)槭Ы?。主要作用是調(diào)節(jié)肌緊張，配合錐體系協(xié)調(diào)隨意運動（調(diào)節(jié)肌群隨意運動）。包括交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和支配汗腺、骨骼肌血管的小部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維，以及軀體運動神經(jīng)末梢。功能：（1）調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動； （2）調(diào)節(jié)體溫； （3）調(diào)節(jié)攝食行為； （4）調(diào)節(jié)水平衡；（5）調(diào)節(jié)腺垂體的分泌功能；（6）調(diào)節(jié)情緒變化和行為反應(yīng)；（7）控制生物節(jié)律。但是，如在每次給狗進(jìn)食之前，先給聽鈴聲，這樣經(jīng)多次結(jié)合后，當(dāng)鈴聲一出現(xiàn)，狗就有唾液分泌。形成條件反射的基本條件是非條件刺激與無關(guān)刺激在時間上的多次結(jié)合（聽覺中樞和味覺中樞在時間上可暫時相結(jié)合），這個過程稱為強(qiáng)化。 （2）密度：，與所含血細(xì)胞的數(shù)量和血漿的成分有關(guān)。，略偏堿性，血漿pH保持平衡，是因為存在緩沖對，H2CO3/NaHCO3=20:1是最主要的緩沖對，其他的還有蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)、NaHPO4/Na