氧化碳中毒治療研究進展-wenkub
2023-06-10 12:12:04 本頁面
【正文】 內(nèi)皮細胞腫脹 ,微血管收縮 ,部分毛細血管閉塞 ,微循環(huán)障礙 ,及紅細胞變形能力降低、血黏度增加等病理生理過程。大量 CO也可與肌紅蛋白 (Mb)結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白 (COMb),影響肌細胞內(nèi)供氧。缺氧可引起腦細胞水腫、缺氧、酸中毒及血腦屏障通透性增高 ,也可引起腦細胞間質(zhì)水腫?？諝庵械?CO濃度越高 ,接觸時間越長 ,血中形成的 COHb就越多。 COHb既不能攜帶氧 ,又不易解離 , 其解離速度是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速度的 1/3600,因此 ,阻礙氧的運輸 ,造成血液性缺氧。缺氧使腦血管麻痹擴展 ,血管內(nèi)皮腫脹 ,腦血管微循環(huán)障礙 ,甚至造成缺血性壞死 ,形成軟化灶。特別是代謝極為活躍的心肌細胞 ,使心臟表現(xiàn)為心肌頓抑、缺血性損傷、各種心律失常甚至發(fā)生急性心肌梗塞 ,心功能受損。在隨后給予的常壓及高壓氧治療過程中 ,隨著微循環(huán)的改善、組織供氧的恢復(fù) ,組織存在著缺血 再灌注的病理過程。 ? 抑制膜蛋白的功能 ,膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變 ,共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常 ,影響細胞的興奮性 。 ? 自由基可使酶的巰基氧化形成二硫鍵 ,也可使氨基酸殘基氧化 ,使酶及蛋白質(zhì)交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物 ,直接損傷酶及蛋白質(zhì)的功能 ,導(dǎo)致細胞功能障礙、變性甚至壞死 。神經(jīng)細胞富含多價不飽和脂肪酸 ,最易受氧自由基攻擊 。神經(jīng)細胞富含溶酶體 ,其膜易受氧自由基損傷 ,致使溶酶體酶釋放進入胞漿損傷細胞。因此 ,SIRS也是急性CO中毒 ,尤其是重度 CO中毒的重要病理過程之一。 HBO配合藥物治療對 DEACMP有較好的治療效果。降低血液黏度 ,減少無氧酵解 ,減少血小板聚集等。冰帽或冰塊降低頭溫，特別是重癥要
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