【正文】 途徑、給藥間隔、療程、治療結(jié)果等)。(7) 簡述SOAP模式的藥歷：S(Subjective)：即主觀性資料，包括患者的主訴、病史、藥物過敏史、藥品不良反應史、既往用藥史等；O(Objective)：即客觀性資料，包括患者的生命體征、臨床各種生化檢驗值、影像學檢查結(jié)果、血、尿及糞培養(yǎng)結(jié)果、血藥濃度監(jiān)測值等；A(Assessment)：即臨床診斷以及對藥物治療過程的分析與評價。 簡述病理條件對藥物的影響：；；、腎、肺等器官的功能改變能影響藥物的代謝過程；。 舉例說明肝臟疾病對藥物不良反應的影響：，可使藥物的清除速率降低，使藥物的血漿半衰期延長，宜產(chǎn)生藥物蓄積、作用增強、不良反應增加；，血中血漿蛋白含量減少，與藥物的結(jié)合力降低，游離藥物濃度升高、作用增強、不良反應增加；：；；肝病患者地高辛7天內(nèi)經(jīng)膽汁排泄由30%降至8%。 簡述藥物不良反應的后果：1．引起死亡；2．致癌、致畸、致出生缺陷；3．對生命有危險并能夠?qū)е氯梭w永久的或顯著的傷殘；4．對器官功能產(chǎn)生永久損傷；5．導致住院或住院時間延長。(17)(19) 舉例說明改變胃排空或腸蠕動速度對藥物吸收的影響及主要藥動血指標的變化：嗎丁啉加速胃排空，加快地西泮的吸收速度，減少地西泮的吸收時間，導致AUC減少、Tmax減小、Cmax變大；抗膽堿藥阿托品減慢胃腸排空速度，進而減慢左旋多巴的吸收速度，延長左旋多巴的吸收時間，導致AUC變大、Tmax變大、Cmax變小。 藥物相互作用對藥物分布的影響：；。2. 改變組織分布量：包括1) 組織結(jié)合位點的競爭置換：奎尼丁將地高辛從骨骼肌的結(jié)合位點上置換下來，使地高辛的血藥濃度增高；2) 改變組織血流量：去甲腎上腺素減少肝臟血流量，使利多卡因的代謝速度下降，血藥濃度增加。 簡述藥物相互作用對藥物代謝的影響因素：；；。 簡述聯(lián)合用藥高風險人群的種類：；；；。 舉例說明聯(lián)合用藥的高風險藥物：(苯妥應鈉)；(普萘洛爾)；(格列本脲)；(紅霉素)；(西咪替丁)。(32) 組織結(jié)合位點的競爭置換：奎尼丁將地高辛從骨骼肌的結(jié)合位點上置換下來，使地高辛的血藥濃度增高；2)改變組織血流量：去甲腎上腺素減少肝臟血流量，使利多卡因的代謝速度下降，血藥濃度增加。 說明抑制肝微粒體酶活性的種類和特點：：—抑制劑與酶活性中心結(jié)合；；—與酶的結(jié)合部位不同，形成無功能的酶－底物－抑制劑復合物；—抑制劑與酶－底物復合物結(jié)合，酶可重新游離，但導致產(chǎn)物轉(zhuǎn)化不能。 舉例說明相互作用對藥物排泄的影響：A. 舉例說明老年狀態(tài)下藥物吸收的改變：1. 胃酸分泌減少，胃pH值升高：u弱酸性藥物吸收減少，血藥濃度降低：青霉素G的吸收增加，作用增強；v胃排空速度減慢，藥物進入小腸時間推遲，在小腸吸收的藥物吸收速度減慢、吸收時間延長，AUC減?。旱馗咝恋腃max減小、Tmax增大；藥物在胃內(nèi)分解加強，吸收減少(左旋多巴)；或藥物緩慢進入小腸，吸收增加(維生素B2)；w胃腸蠕動減弱，增加了小腸對藥物的轉(zhuǎn)運時間，吸收可能增加；x胃腸及肝血流量減少：藥物吸收減少(地高辛、奎尼丁、普魯卡因胺、氫氯噻嗪)、藥物的首過消除減少(普萘洛爾)。 試述老年人用藥的一般原則：；；；；,個體化；。 舉例說明內(nèi)源性配體數(shù)量對降壓藥物作用的影響：Saralasin(沙拉新)為血管緊張素II受體部分激動劑。(41)(43)(45)應用地西泮等脂溶性高的藥物時，藥物分布容積增大，血藥濃度降低，t1/2延長，藥物效應減弱（作用于CNS的藥物出外），藥物蓄積增強。 簡述妊娠期經(jīng)口給藥吸收的特點：，胃酸分泌減少40％；，導致吸收減緩，峰值退后、偏低、生物利用度下降。排出—1. 藥物經(jīng)臍帶靜脈進入母體排出；2. 藥物經(jīng)胎兒尿液排入羊水。 簡述胎兒藥代動力學特點：1. 血漿蛋白含量低；肝、腦血流量大、血腦屏障不健全，藥物對肝臟和大腦影響大；，導致某些藥物的濃度高于母體藥物濃度；3. 胎兒腎小球濾過率甚低、藥物代謝產(chǎn)物極性強、水溶性高，較難通過胎盤屏障進入母體。 比較麥角制劑和縮宮素藥理作用的差異: (麥角制劑缺乏選擇性)；(麥角制劑作用時間長)；(孕中期孕激素水平高，縮宮素對子宮平滑肌的收縮作用弱)；子宮平滑肌收縮形式的區(qū)別(麥角制劑為強直性，小劑量縮宮素為節(jié)律性收縮)。 試述影響新生兒經(jīng)口給藥吸收的因素：1. 胃粘膜發(fā)育不全；2. 胃酸分泌少；3. 膽汁分泌少；4. 胃腸蠕動緩慢；5. 主動轉(zhuǎn)運機制弱。 簡述新生兒細胞外液量對藥物代謝的影響：細胞外液量大，降低血藥峰濃度，減弱藥物最大效應；藥物代謝緩慢，延長藥物作用時間；水溶性藥物到達靶器官速度加快；細胞內(nèi)液少，藥物在細胞內(nèi)濃度增高。(59)(61) 2. Decrease Absorption。 簡述有機氟中毒的機制,表現(xiàn)類型和特效解救藥物：：氟乙酰胺脫氨后形成氟乙酸，抑制三羧酸循環(huán)；：中樞型(國內(nèi)多見)和心臟型；3. 解救措施：特效解毒劑乙酰胺im；無水乙醇加5％glucose 200 ml, iv。 簡述甲醇中毒的解救措施：；％碳酸氫鈉或肥皂水灌服；％硫酸鎂po；；5. 醇脫氫酶抑制劑和95％乙醇靜滴。 簡述抗腫瘤藥物的應用原則：；2. 避免使用不良反應相同的藥物；3. 使用最大耐受量和最小給藥間隔；4. 根據(jù)細胞增殖周期給藥；5. 根據(jù)藥物對不同部位腫瘤的作用特點給藥。 簡述腫瘤細胞產(chǎn)生耐藥性的規(guī)律：；2. 親脂性藥物多見；3. 分子量在300－900Da的藥物出現(xiàn)較多；4. 被動擴散方式進入細胞的多見；5. 出現(xiàn)P－糖蛋白(Pglucoprotein, Pgp)，即藥物外排泵(drug efflux pump)；6. 出現(xiàn)多藥抗性相關蛋白。 簡述顱內(nèi)感染、前列腺感染、骨組織感染和胎盤組織感染時的抗菌藥物選擇及理由：——磺胺嘧啶：血漿蛋白結(jié)合率25%，易于進入血腦屏障；——紅霉素：藥物滲透能力強，可通過前列腺組織的非多孔毛細血管，達到有效抗菌濃度；——林可霉素：藥物穿透能力強，可進入骨髓腔；——克林霉素：藥物容易通過胎盤組織，對胎兒無明顯致畸作用。 簡述抗菌藥物按作用性質(zhì)的分類方法及各自的代表藥物：：b內(nèi)酰胺類、先鋒霉素族；：氨糖甙類、多粘菌素類：四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)脂類，磺胺類。劑量或療程不足，或應用不及時。 簡述常見的細菌耐藥機制：1. 細菌產(chǎn)生滅活酶；2. 細菌細胞膜通透性改變，抗生素滲透障礙；3. 細菌改變靶位蛋白或改變作用靶部位；4. 細菌改變藥物傳遞通道，減少對氨基糖苷類、磷霉素的攝入；5. 感染灶中氧化還原電勢(Eh)和pH改變；6. 細菌缺乏自溶酶。 簡述高血壓的治療目標: ；2. 控制癥狀，改善和提高生活質(zhì)量；3. 防止靶器官損害，延緩和逆轉(zhuǎn)高血壓所 致的靶器官重構(gòu)和其它病理改變，減少和防治并發(fā)癥；4. 延長病人生命、降低死亡率。 簡述高脂血癥的藥物治療原則：、運動訓練和飲食療法相結(jié)合；2. 從小劑量開始，逐漸加大劑量直到降脂效果最好、副作用較