【正文】 有 1／ 3中毒事故是違反操作規(guī)程和操作方法不當(dāng)引起的 。這類毒物以侵犯神經(jīng)系統(tǒng)為主，引起神經(jīng)細胞的直接損害及腦血管的損害?；颊咴缙诔霈F(xiàn)的癥狀為感覺障礙，如四肢疼痛、肢端麻木、感覺過敏或減退甚至消失，且伴有腱反射減退或消失等?；颊唛_始可無癥狀，可使白細胞、血小板、紅細胞全部減少，出現(xiàn)再生障礙性貧血、出血、感染等癥狀 （ 2）血紅蛋白變性：苯的氨基、硝基化合物及亞硝酸鹽可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白?；颊邉×翌^痛、畏寒、戰(zhàn)栗、發(fā)熱、惡心、嘔吐 等，并出現(xiàn)面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸等癥狀。有些毒物還可引起氟斑牙及齒跟色素沉著 貴州燃煤氟中毒 ? 氟骨病 氟斑牙 ? ? 有的化學(xué)物以心臟為靶器官或作為靶器官之一。亞硝 酸鹽可致血管擴張，血壓下降 。 對女性可引起月經(jīng)周期和經(jīng)期異常、痛經(jīng)及月經(jīng)血量改變 ? ? 許多職業(yè)有害物質(zhì)可通過各種途徑進入體內(nèi)，對腎臟產(chǎn)生直接或間接的毒性。主要見于接觸煤焦油、瀝青、胺類等 : 癥狀與病毒性肝炎相似，可分為急、慢性中毒性肝病。角膜、結(jié)膜壞死、糜爛 。但代謝物排出消失較快，應(yīng)盡早進行 ? ③器官損傷的證據(jù) ? (4)鑒別診斷：根據(jù)接觸毒物情況、臨床表現(xiàn)、結(jié)合廠礦勞動衛(wèi)生檔案及流行病學(xué)調(diào)查、實驗室檢查等進行綜合分析，在排除具有類似臨床表現(xiàn)的職業(yè)中毒和非職業(yè)性疾病以后，才能做出明確的病因診斷 (5)病因診斷：須考慮四種規(guī)律： ①接觸時間與發(fā)病時間的關(guān)系，接觸大量毒物后在短時間內(nèi)發(fā)病，為急性中毒 ②劑量．反應(yīng)關(guān)系，劑量 (指接觸濃度 時間 )越大，效應(yīng) (癥狀、體征 )越重，兩者有一定的關(guān)系 ③毒物有各自特有的器官損傷 ④流行病學(xué)規(guī)律，職業(yè)中毒是有病因的環(huán)境病， 在同一環(huán)境中人群發(fā)病有一定規(guī)律 中毒的實驗室檢查證據(jù) 五、職業(yè)中毒的治療和預(yù)防 (1)病因治療 :指消除或減少毒物、解除毒物的毒作用 ①發(fā)現(xiàn)中毒患者，立即使其脫離中毒現(xiàn)場：進入空氣新鮮的場所，保持呼吸道通暢。氯磷定、解磷定、阿托品等可作為有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑 (2)對癥治療 :指緩解毒物引起的癥狀，促使機體功能恢復(fù) (3)支持治療 :指改善患者的全身狀況，以利恢復(fù)健康 ? ? (1)根除毒物和降低毒物濃度：從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質(zhì)，用無 毒或低毒物質(zhì)代替有毒或高毒物質(zhì) ? (2)個體防護：防護用品包括防護帽、 防護眼鏡、防護面罩、防護服、呼吸防護器、皮膚防護用品等。在符合工藝設(shè)計的前提下，從毒性、濃度和接觸人群 等幾方面考慮，應(yīng)呈梯度分布。對接觸毒物的人員，合理實施有毒作業(yè)保健待遇制度，適當(dāng)開展體育鍛煉，以增強體質(zhì)，提高機體抵抗力。如用鋅鋇白、鈦鋇白代替鉛自制造油漆 。飯前洗手，下班后淋浴。操作臺和地面應(yīng)有一定傾斜度，以便清掃與沖洗，低處應(yīng)有儲水的汞吸收槽 。通常說的砷中毒，實為砷化物、特別是三氧化二砷（砒霜）口服 1mg即發(fā)生中毒。砷還可通過胎盤屏障 ? 砷是親硫元素，三價砷極易與巰基 ( SH)結(jié)合，從而引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性及功能改變，這是砷中毒重要毒性機制。砷化物刺激鼻粘膜，可發(fā)生鼻中隔穿孔 。急性砷化氫引起的嚴(yán)重溶血，根據(jù)病情可考慮換血，一次換血量約 3000ml。含砷污水、廢氣必須經(jīng)過處理方可排放 ? （ 3）對從事砷作業(yè)的工人要定期體檢，有呼吸道疾病、肝腎、血液疾病及皮膚疾病者應(yīng)調(diào)離砷作業(yè)崗位 ? 2022年底全國共有病區(qū)縣 32個，中國砷中毒危害病區(qū)的暴露人口高達 1500萬之多；已確診患者超過數(shù)萬人 ? 流行區(qū)：臺灣、新疆、內(nèi)蒙、貴州、山西、陜西等地 ? 新疆奎屯病區(qū)分布于 87個生產(chǎn)連隊 ， 受威脅居民約 5萬人 ? 內(nèi)蒙古病區(qū)截止 1994年底已發(fā)現(xiàn) 5個盟 (布 )， 11個市 (縣 、旗 )627個村和一個農(nóng)場有地砷病 。急性接觸高濃度鉻酸或鉻酸鹽可剌激眼、鼻、喉及呼吸道粘膜，引起灼傷、充血，慢性接觸易使鼻粘膜糜爛、齒痛和鼻中隔穿孔 ? 毒性：六價鉻比三價鉻毒性大 ? 排泄：經(jīng)尿排泄， 少量經(jīng)乳汁、汗、頭發(fā)、指甲排泄 ? （ 4）癥狀 ? ①鉻鼻?。? 鼻中隔粘膜充血、腫脹、干燥、萎縮、 鼻中隔粘膜潰爛、鼻中隔軟骨穿孔 ? ②接觸性皮炎 ? ③慢性上呼吸道炎癥 ? ④肺癌發(fā)病率增加 ? （ 5）防治措施 ? ①采取防護措施和改善衛(wèi)生條件，減少工人對可溶性六價鉻化合物接觸，以降低對呼吸道和鼻粘膜的剌激 。 ? （ 2）高溶解度的刺激性氣體，如氨、氯、硫酸二甲酯、氟化氫、二氧化硫等接觸到濕潤的粘膜表面時，立即附著在局部溶解成酸或堿產(chǎn)生剌激作用，可引起結(jié)膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎 ? （ 3）低溶解度的氣體，如氮氧化物、光氣、八氟異丁烯 等，經(jīng)過上呼吸道剌激性小，并進入呼吸道深部，與水逐漸作用而產(chǎn)生剌激和腐蝕作用損傷肺泡，不易引起接觸者警惕而及時脫離，造成接觸時間長、吸入量大，可造成化學(xué)性肺炎、肺水腫、喉頭水腫、喉痙孿，支氣管粘膜損傷，嚴(yán)重時可出現(xiàn)粘膜壞死、脫落，導(dǎo)致呼吸道阻塞窒息 ? ? (1)急性作用 ? ①眼、上呼吸道剌激癥狀：出現(xiàn)眼辛辣感、流淚、畏光、結(jié)膜充血、流涕、噴嚏、咽疼、咽充血、發(fā)音嘶啞、嗆咳、胸悶 ? ②喉痙攣或水腫：喉痙攣發(fā)病突然，表現(xiàn)為高度呼吸困難和喉鳴，由于缺氧、窒息而發(fā)生發(fā)紺甚至猝死。支氣管粘膜 損傷嚴(yán)重時，可發(fā)生粘膜壞死、脫落，引起突然的呼吸道阻塞、肺不張及 窒息 ? ④ 化學(xué)性肺水腫 ? 臨床上分為四期 : ? ① 剌激期：此時吸入刺激性氣體后出現(xiàn)嗆咳、咯痰、氣急、胸悶、呼吸困難，伴有頭暈、乏力、惡心、嘔吐等全 身癥狀，有時癥狀并不明顯。急性氯氣中毒可遺留慢性喘息性支氣管炎。儲運過程應(yīng)符合防爆、防火、 防漏氣的要求 。易發(fā)生事故的場所，應(yīng)備有急救器材，如防毒面具、各種沖洗液等 ? ⑤環(huán)境監(jiān)測措施 :定期監(jiān)測環(huán)境有害物質(zhì)，及時發(fā)現(xiàn)問題，預(yù)防事故發(fā)生 ? （ 2）處治 ? ①一般處理 :迅速將患者移離現(xiàn)場，脫去污染衣服，眼與皮膚污染者應(yīng)立即用清水或生理鹽水徹底清洗。一旦中毒，應(yīng)盡早、足量、短程應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。根據(jù)接觸毒物種類不同，及早霧化吸入中和劑以中和毒物 ? ③ ARDS治療原則。次氯酸又可分解為鹽 酸和新生態(tài)氧。嚴(yán)重者形成肺水腫 ? 低濃度氯僅對眼及上呼吸道粘膜有剌激和燒灼作用 ? 長時間高濃度接觸，可引起氣管炎、支氣管炎、化學(xué)性肺水腫，并可剌激呼吸道前膜內(nèi)末梢感受器，引起平滑肌痙攣，加劇通氣障礙及缺氧?？砂橛袣庑亍⒖v隔氣腫等嚴(yán)重并發(fā)癥 ? （ 2）慢性作用： ? 長期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚剌 激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高?？山o予霧化吸入療法、支氣管解痙劑、去泡沫劑 ? （ 5）對癥支持治療。在職業(yè)環(huán)境中接觸的幾種氣體混合物稱為硝煙 (氣 ) ，其中主要是二氧化氮和一氧化氮 ? 職業(yè)接觸機會 ? （ 1）制造硝酸或苦味酸、硝化纖維、硝基炸藥 ? （ 2）用硝酸清洗金屬時，合成氨、苯胺染料的重氨化過程以及有機物如木材、棉織品接觸濃硝酸時 ?（ 3）硝基炸藥爆炸、硝酸銨肥料及電影膠片等含氮物質(zhì)及硝酸燃燒時 ? （ 4）衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進、汽車及內(nèi)燃機尾氣含有氮氧化物 ? （ 5）電焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光時，高溫使空氣中的氧和氮結(jié)合成氮氧化物 ? （ 6）谷物和青飼料的儲存過程中，在缺氧條件下發(fā)生酵解，生成亞硝酸，當(dāng)谷倉內(nèi)溫度增高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，可導(dǎo)致 谷倉氣體中毒 ? 毒理 ? 氮氧化物對上呼吸道剌激性較小，主要作用于深部呼吸道，與粘膜上的水緩慢作用，形成硝酸和亞硝酸對肺組織產(chǎn)生強烈的剌激和腐蝕，損害肺終末支 氣管和肺泡上皮，使肺泡和毛細血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫。氮氧化物中，若以 NO2 為主，主要引起肺損害 ?？杉訅簽橐后w儲存，微溶于水，并逐漸水解為二氧化碳和鹽酸，易溶于苯等有機溶劑。 ? （ 3）光氣曾用作軍事毒劑 ? 毒理 ? 光氣經(jīng)呼吸道侵入人體，導(dǎo)致中毒，其毒性比氯氣大 10倍，屬高毒類。光氣肺水腫潛伏期可達 48h，需嚴(yán)密觀察，給予吸氧、藥物霧化吸入、支氣管解痙、鎮(zhèn)靜等對癥處理 ? ②防治肺水腫，應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。常用 20%甘露醇快速靜脈滴注， 2 3d后顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)可酌情減量。易溶于水、 醇類及石油溶劑。對潮濕的皮膚也有明顯剌激作用，出現(xiàn)充血、廉爛、濕疹 ? ③進入體內(nèi)的 H2S如未及時被氧化解毒，能與氧化型細胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細胞內(nèi)窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感 ? ④ H2S還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，結(jié)果造成細胞缺氧窒息，并明顯影響腦細胞功能?；蛴忻黠@的粘膜剌激癥歧，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍 ? ④重度中毒：可出現(xiàn)深昏迷或呈植物狀態(tài)、肺水腫、多臟器衰竭、電擊樣死亡等 ? ⑤長期接觸低濃度 H2S可引起眼及呼吸道慢性炎癥，甚至可導(dǎo)致角膜糜爛或點狀角膜炎。易溶于水、乙醇和乙醚。大量接觸可引起 嚴(yán)重中毒，甚至死亡 ? （ 3）毒理 ? 高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)無損皮膚吸收。動靜脈血氧差下降，靜脈血仍呈動脈血的鮮紅色，因此氰化物中毒 時，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色 ? CN還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致 組織細胞缺氧窒息。休克、大小便失禁 。呼吸明顯困難，胸部有緊束壓迫感，氣急、有恐懼感， 查體意識模糊、呼吸頻數(shù)變化，張口聳肩，瞳孔散大、眼球突出，血壓波動 ? 。可有多器官功能衰竭 ? ④ 慢性影響：長期接觸低濃度氰化氫，可見眼及上呼吸道炎癥發(fā)病率增加，類神經(jīng)癥樣表現(xiàn)及植物神經(jīng)功能紊亂。皮膚灼傷者用 %高錳酸鉀沖洗 ? ②氧療：高濃度氧吸人，有條件者使用高壓氧治療。心跳驟停者施以緊急復(fù)蘇治療，抽搐者可給 予地西泮、巴比妥類 。 ? ③解毒：應(yīng)用高鐵血紅蛋白生成劑，使體內(nèi)形成足夠的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的 Fe2+，奪取與細胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子，繼而迅速給予硫代硫酸鈉，使氰離子在酶的作用下轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，隨尿排出 ? ④ 對癥支持治療 :重度中毒者常出現(xiàn)呼吸停止、心力衰竭、肺水腫、 腦水腫。消化道攝入者立即催吐、洗胃 。大小便失禁，皮膚粘膜呈鮮紅，可伴肺水腫或呼吸衰竭 ? 。除吸入高濃度氰化氫立即發(fā)生電擊樣死亡者外，臨床大致可分四期 ? a..前驅(qū)期。出現(xiàn)意識模糊或嗜睡。 氰基可轉(zhuǎn)化為甲酸鹽進一步參與一碳化合物的代謝過程 ? 氰化氫以及其他氰化物的毒性主要是體內(nèi)解離出的氰根離子 (CN ) ，它可抑制 42種酶的活性，與細胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細胞色素氧化酶的 Fe3+結(jié)合，使細胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息。氰化氫在空氣中可燃燒，當(dāng)含量達到 %% (體積分?jǐn)?shù) )時，具有爆炸性 ? （ 2）職業(yè)接觸機會 ? ①含氧化合物在化學(xué)反應(yīng)時， 尤其是在高溫或與酸性物質(zhì)作用時，能釋放出氰化氫氣體 ? ②氫氰酸制備、金屬表面滲碳、攝影、電鍍、冶金、合成纖維、塑料、橡膠、有機玻璃、制藥、染 料、油漆、農(nóng)藥等行業(yè)均可能接觸氧化物 ? ③農(nóng)業(yè)用作殺蟲、滅鼠劑，軍事用于戰(zhàn)爭毒劑。保證氣道通暢 ? ②氧療：積極供氧，昏迷者盡早給予高壓氧治療，糾正腦及重要臟器缺氧