【正文】 %?10% ? 臨床上對總?cè)莘e約為 1400毫升的成人顱腔來說 ， 約50毫升的急性硬膜外血腫或 100毫升的慢性硬膜下血腫均可使病人處于非常嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高狀態(tài) 。顱內(nèi)壓增高基礎(chǔ)與臨床治療、護理要點 概 述 顱內(nèi)壓 :是指顱腔內(nèi)容物 （ 腦組織 、 腦脊液 、血液 ） 對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力 。 腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（ 1） ? 可調(diào)節(jié)顱腔空間達(dá)到顱腔總?cè)莘e 10％ ? 腦脊液占顱腔總?cè)莘e的 10％， 150ml ? 分布：腦室內(nèi) 30％，蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池 70％ ? 分泌：脈絡(luò)叢 側(cè)腦室室間孔 第三腦室 中腦導(dǎo)水管 第四腦室 腦底池蛛網(wǎng)膜下腔 ? 吸收：取決于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜靜脈竇之間壓力差 腦脊液在顱內(nèi)容積代償中的作用（ 2） ? ⑴ 腦脊液吸收加快：腦脊液吸收量與顱內(nèi)壓高低成正比 ， 在正常生理狀態(tài)下 ， 腦脊液分泌量為 ?毫升 /分 ， 生成量與吸收量相同 。 其 ICP變化的大小 ， 主要與顱脊髓腔內(nèi)軟組織的可塑性與彈性以及液體流入流出顱脊髓腔有關(guān) 。體動脈壓或顱內(nèi)壓變化均影響腦灌注壓的變化。 據(jù)病變發(fā)展的快慢不同 ， 分為： 1） 急性顱內(nèi)壓增高： 病情發(fā)展快 ， 顱內(nèi)壓增高 所引起的癥狀和體征嚴(yán)重 ， 生命體征 (血壓 、 呼吸 、 脈搏 、 體溫 ) 變化劇烈 。 當(dāng)用力 、 咳嗽 、 彎腰或低頭活動時常使頭痛加重 。 6） 神經(jīng)源性肺水腫： 發(fā)生率高達(dá) 5％ ～ 10％ ， 是由于下丘腦 、 延髓 受壓導(dǎo)致 。 生命體征變化為血壓升高 、 脈搏徐緩 、 呼吸不規(guī)則 、 體溫升高等病危狀態(tài) ， 甚至呼吸停 止 ， 終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡 。 腦 水 腫 ? 腦水腫（ Encephaledema）指腦組織液體增加導(dǎo)致腦容積增大 ? 血管源性腦水腫 ? 細(xì)胞毒性腦水腫 ? 滲透壓性腦水腫 ? 間質(zhì)性腦水腫 ? 流體靜力壓性腦水腫 腦水腫的病因 ? 感染性疾?。荷窠?jīng)系統(tǒng)感染、感染性腦病、嚴(yán)重全身感染 ? 腦缺氧 ? 腦血循環(huán)障礙：腦出血、腦缺血、靜脈竇血栓 ? 顱內(nèi)占位病變 ? 放射性腦損傷 ? 創(chuàng)傷 ? 全身性疾病 腦水腫的發(fā)生機理 ? 能量代謝學(xué)說 ? 腦微循環(huán)學(xué)說 ? 自由基學(xué)說 ? 鈣離子學(xué)說 血管源性腦水腫 ?由于血腦屏障損害 ?造成腦毛細(xì)血管通透性增加 ? 血漿蛋白和水分外溢 ?使細(xì)胞外液增加 ?引起細(xì)胞外水腫 ?見于腦挫裂傷 、 腦腫瘤和炎癥 細(xì)胞毒性腦水腫 ?鈉 、 鉀 、 鈣離子泵的能源 ATP耗損泵功能衰竭 ?細(xì)胞內(nèi)鈉 、 鉀 、 鈣離子 、 氧化物與是潴留 ?導(dǎo)致細(xì)胞腫脹 ?沒有血管的損害 ， 血腦屏障相對完整 ?水腫主要在灰白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi) ， 細(xì)胞外間隙不擴大 ?是細(xì)胞內(nèi)水腫 ?見于腦缺血 、 缺氧 滲透壓性腦水腫 ? 由于低血鈉和水中毒等病因使血漿稀釋 ? 血漿內(nèi)水分由于滲透壓改變而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ? 并以白質(zhì)更為明顯 ? 細(xì)胞外間隙不擴大 ， 血腦屏障相對完整 ? 腦室內(nèi)腦脊液形成增加 ? 過多的水分也可進(jìn)入腦室鄰近的白質(zhì)內(nèi) 間質(zhì)性腦水腫 ? 見于腦室周圍白質(zhì)，常與腦積水伴發(fā)，故又稱腦積水性腦水腫 ? 由于腦室結(jié)構(gòu)的改變，使部分腦脊液溢出 ? 水腫的程度由腦室壓的高低決定 ? 腦室周圍白質(zhì)水腫雖然較重，但由于靜水壓的作用使白質(zhì)發(fā)生萎縮，其蛋白及類脂質(zhì)含量也降低，故白質(zhì)體積不但不增大，反而縮小。 因腳間池較寬 ， 是小腦幕切跡疝中最常見發(fā)生的部位 ， 其癥狀典型 ， 有時也稱為小腦幕切跡疝 。 ? ⒊四疊體池疝：常由幕上頂部或枕部腦組織向中線方向移位引起，內(nèi)容物常為海馬回后部，有時舌狀回的前內(nèi)端、穹窿回峽部、甚至距狀裂也可疝入四疊體池內(nèi)。有時在疾病晚期 ， 前位疝和后位疝聯(lián)合出現(xiàn) ， 稱為全疝 ， 如兩側(cè)全疝同時存在 ， 稱為環(huán)狀疝 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（ 1） ? 當(dāng)幕上占位性病變不斷增長時 ， 腦干和患側(cè)大腦半球向?qū)?cè)移位 ， 使腦干與同側(cè)小腦幕切跡緣之間的間隙增大 ， 促使顳葉鉤回更易疝入腳間池 ? 患側(cè)動眼神經(jīng) 、 大腦后動脈 、 后交通動脈和大腦腳受到牽拉和擠壓 ? 病情繼續(xù)發(fā)展 ， 對側(cè)的神經(jīng)和血管亦受牽拉 ，最后中腦全部受到擠壓 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（ 2） —腦干變化（ 1） 腦干變形和移位 （ 1） 中腦前后徑變長和橫徑縮短 （ 2） 疝出腦組織壓迫同側(cè)大腦腳逐漸累及整個中腦 （ 3） 腦干推移向?qū)?cè) ， 使對側(cè)大腦腳與對側(cè)小腦幕 游離緣相擠 ， 造成病變側(cè)偏癱 （ 4） 腦干內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生牽拉和移位 （ 5） 大腦半球后部病變也可引起小腦幕切后疝 ， 疝入四疊體池的扣帶回后部和胼胝體壓部等組織 ，早期壓迫中腦后部結(jié)構(gòu) ， 如四疊體 、 動眼神經(jīng) 、滑車神經(jīng)及中腦被蓋部 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（ 2） —腦干變化（ 2） ? 腦干缺血、水腫和出血 ? 原因： 1）當(dāng)腦干受壓時靜脈回流不暢而產(chǎn)生淤 ? 滯，引起靜脈破裂出血； ? 2）腦干下移較基底動脈下移為多，造成中 ? 腦和橋腦上部旁中央?yún)^(qū)的動脈受牽拉， ? 引起血管痙攣和腦干內(nèi)小動脈破裂出血 ? 在旁中央支供應(yīng)的被蓋，呈現(xiàn)點狀或片狀出血，并繼發(fā)腦干水腫和軟化 ? 破壞了被蓋部的網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，病人出現(xiàn)意識 障礙 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（ 3） —動脈神經(jīng)損害 ? 動眼神經(jīng)自中腦腹側(cè)面大腦腳底內(nèi)緣處離腦 ， 在腳間池內(nèi)自后下向前上行走 ， 進(jìn)入海綿竇 。 小腦幕切跡疝的病理和病理生理（ 4） —腦脊液循環(huán)障礙 ? 中腦周圍腦池梗阻，幕上回流障礙 ? 腦干受壓，變形和扭曲時，可引起中腦導(dǎo)水管的部分或完全性梗阻，使腦脊液不能流向第四腦室，導(dǎo)致導(dǎo)水管以上的腦室系統(tǒng)擴大，形成梗阻性腦積水，使顱內(nèi)壓增高更加嚴(yán)重。 ? 生命體