【正文】 原因和機制 （ 1）體液 (如消化液 )大量丟失（腹瀉、嘔吐等），只補水未補鹽； （ 2）大量出汗；只補水未補鹽； （ 3）經(jīng)腎臟丟失鈉： Addison 病 細 胞 外 液 減 少 低滲性脫水 血容量減少 細胞外液 滲透壓 ? 細胞外液進入細胞內(nèi) 組織間液減少 脫水貌 醛固酮 ? ADH? 早期尿量 不 下降 臨床表現(xiàn) 休克、急性腎衰 尿鈉 ? ? 皮膚彈性下降，眼窩下陷；嬰幼兒出現(xiàn) “ 三凹 ” 體征 （二）高滲性脫水（ Hypertonic dehydration） (concept) ? water loss＞ sodium loss ? serum[Na+] 150 mmol/L ? plasma osmotic pressure ＞ 310 mOsm/L 原因和機制 (1)飲水不足，又不斷消耗； (2)水丟失過多，又得不到補充 ? 水源斷絕 ? 喪失口渴感 ? 進食困難 ?大量 出汗 ?呼吸道蒸發(fā) ?尿崩癥和滲透性利尿 ?腸道失液（部分嬰幼兒腹瀉） 細胞內(nèi) 液減少 高滲性脫 水 口渴中樞細胞內(nèi)脫水 細胞外液滲透壓 ? 細胞內(nèi)液進入細胞外 嚴重腦細胞脫水 ADH ? 尿量 ? 比重高 CNS功 能障礙 汗腺 分泌 ? 體溫升高(脫水熱 ) 臨床表現(xiàn) 口 渴 （三）等滲性脫水（ Isotonic dehydration） 特點： water loss=sodium loss serum[Na+] 130～ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 280～ 310 mmol/L 原因 嘔吐、腹瀉，大量胸、腹水形成，大面積燒傷和嚴重創(chuàng)傷使血漿丟失等。 ?體檢 ：精神萎靡，體溫 ℃( 肛 )(正常 ℃) ，脈搏速弱， 150次 /分，呼吸淺快， 55次 /分，血壓 86/50mmHg()，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。 實驗室檢查：血清 [Na+]125mmol/L(130mmol/L) 患兒發(fā)生了 低滲性脫水和低鉀血癥 低鉀血癥 ?? 第七節(jié) 鉀代謝紊亂 （ Kalemia disorder） 正常成年人血清鉀為 ～ 一 、 低鉀血癥 （ Hypokalemia） 概念 (concept) Serum [K+] 原因和機制 (Causes and mechanisms) （ 1） 攝入不足 (decreased K+ intake) 鉀來源減少 不吃也排 Hypokalemia 食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀 （ 2）鉀排出過多 (increased K+ excretion) ?腎失鉀 ?排鉀性 利尿劑 ， 滲透性利尿 甘露醇 、 乙酰唑胺 、 速尿 、 利尿酸或氯噻嗪類 ?II 型 腎小管性酸中毒 近曲小管對 HCO3 重吸收障礙，遠曲小管內(nèi)負離子（ HCO3）增加，促進 K+ 的分泌排出 ?皮質(zhì)激素 分泌增多 Cusing’s disease ?醛固酮增多 促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌 ?消化液丟失 消化液富含鉀 細胞外液減少 醛固酮增多 ?大量出汗 未補充適當?shù)碾娊赓|(zhì) （ 3）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells) ?堿中毒（ alkalosis） H+ K+ H+? 血 [K+] ? ?H+從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外， K+進入細胞內(nèi)，使血鉀降低 ?腎小管 Na+H+交換減弱而 Na+K+增強，腎排鉀也增加 cell ?胰島素（ insulin)的使用 ?DM：糖原合成減少和糖原異生加強，細胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉(zhuǎn)移至細胞外液，并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機體處在鉀總量減少的狀態(tài) ?胰島素使細胞利用葡萄糖合成糖原，細胞外鉀進入細胞內(nèi) ?胰島素加強 Na+ K+ ATP 酶活性的作用，促進鉀進入細胞內(nèi) ? 低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) ? 鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒 Na+K+ATP 酶活性增強，鉀不斷進入細胞內(nèi)，并阻斷細胞膜上由細胞內(nèi)通向細胞外的鉀通道 （ 4）血漿稀釋 （二）、對機體的影響 (Effects) （ 1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability) 神經(jīng)肌肉興奮性 ↓ 血 K+↓ 細胞內(nèi)外 [K+]差 ↑ 靜息電位 ↑ (負值 ↑ ) 靜息電位與閾電位差 ↑ 興奮性 ↓ 機制 (mechanism) 表現(xiàn) (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻 （ 2）對心臟的影響 (effects on the heart) 心肌傳導(dǎo)性 心肌興奮性 心肌自律性 心肌收縮性先 后 機制 (mechanism) 心臟停搏于收縮期 低鉀血癥時心電圖的改變 QRS波： 增寬，幅?。? ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。發(fā)病以來，每天腹瀉 6～ 8次，水樣便，嘔吐 4次，不能進食，每日補 5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量減少，腹脹。 體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍 神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。 ?實驗室檢查 : 尿常規(guī) :蛋白 (+),糖 (+++),酮體 (+)。 糖尿病大量應(yīng)用胰島素 → 細胞外鉀移向細胞內(nèi)