頑固性心力衰竭的評(píng)價(jià)與治療-wenkub
2022-10-22 07:54:04 本頁(yè)面
【正文】 制不一。 ，強(qiáng)化心衰的治療。 BNP檢測(cè) 心衰 檢測(cè)領(lǐng)域一個(gè)質(zhì)的突破 血液中 BNP檢測(cè)的實(shí)現(xiàn)，使 CHF的評(píng)估有了一個(gè)如血液學(xué)檢測(cè)當(dāng)中“ WBC” 似的指標(biāo)。 并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)者 。 心衰患者的 5年生存率 A至 D期依次為 97%、%、 %及 20% 心臟超聲 （ UCG） ? LVEF是評(píng)價(jià)左室收縮功能最基本的指標(biāo)。用 BNP協(xié)助診斷心力衰竭，判斷病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后及指導(dǎo)治療。 分析心衰 “ 頑固 ” 的可能原因 有的心力衰竭患者顯然多處就醫(yī)或反復(fù)住院治療，但可因其原有的心臟病表現(xiàn)不明顯或被嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭的癥狀所掩蓋，一直未能作出正確的病因診斷而延誤了治療。 有的是心肌收縮功能受損；有的是心肌舒張功能減退；有的是心臟血流動(dòng)力學(xué)的負(fù)荷過(guò)重所致。 ? 心肌舒張功能障礙所致的心力衰竭 ， 其 病理生理與心肌收縮功能減退不同 ， 較多 見(jiàn)于心肌缺血 、 心肌肥厚 ， 如冠心病和肥 厚型心肌病等 。 不同病因的心力衰竭其病理生理錯(cuò)綜復(fù)雜 ， 但仍有其紊亂的各自特點(diǎn) ， 因而治療上不應(yīng)千篇一律使用洋地黃 、 利尿劑和血管擴(kuò)張劑 。 電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào) 電解質(zhì)紊亂在心力衰竭治療中最常發(fā)生，其 中以低鉀、低鎂和低鈉血癥多見(jiàn)。 各種不同病因可導(dǎo)致代謝性、呼吸性 或混合性酸堿平衡的失調(diào)，應(yīng)經(jīng)常作血?dú)夥治雠c隨訪，并予相應(yīng)措施糾正。在治療心衰時(shí)，常由于合并使用利尿劑而存在低血鉀情況，以致易發(fā)生洋地黃毒性反應(yīng)而限制了洋地黃的用量，而長(zhǎng)期應(yīng)用太小劑量洋地黃維持可導(dǎo)致洋地黃的不足，成為心力衰竭糾正不理想的原因。 ? 如有懷疑洋地黃過(guò)量，最好及時(shí)作洋地黃血濃度測(cè)定或停藥觀察以作判別 。 ? 此類正性肌力藥物通過(guò)不同于洋地黃的增強(qiáng)心肌收縮力的機(jī)理而發(fā)揮強(qiáng)心作用。g/kgg/kgmin的范圍內(nèi)，以免劑量過(guò)大使周圍血管收縮而增加心臟的后負(fù)荷； ? 若血壓降低或心源性休克時(shí)，則需用大劑量多巴胺，以提高血壓。如果超過(guò) 72小時(shí)，可出現(xiàn)耐藥性。 ? 開(kāi)始用量 35181。 ? 臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)多巴酚丁胺組死亡率增加，該試驗(yàn)后來(lái)提前終止。 ? 利尿過(guò)度，除可導(dǎo)致低血鉀和低血鈉癥外，還可導(dǎo)致血容量不足，影響心排血量和造成腎前性氮質(zhì)血癥，使心力衰竭癥狀持續(xù)特別是大心臟肺動(dòng)脈高壓、縮窄性心包炎或限制型心肌病等需要有高的心室充盈壓以維持足夠的心排血量的情況，切忌快速大量利尿。 ? 近些年來(lái)研究表明，在頑固性心力衰竭患者的心肌組織中，除存在血管緊張素 Ⅱ 受體外，還有大量醛固酮受體，醛固酮通過(guò)其受體直接介導(dǎo)心肌重構(gòu)，影響心衰的逆轉(zhuǎn)。 ? 聯(lián)合應(yīng)用作用于腎單位不同節(jié)段的利尿劑，如嗪類利尿劑與袢利尿劑合用。 靜注時(shí) 負(fù)荷劑量： ~2ug/kg 給藥方式：固定劑量 ~ IV gtt Q12 25d 遞增劑量 ~
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