20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦水腫的研究進(jìn)展(已修改)
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【正文】 版權(quán)所有， 1997 (c) Dale Carnegie amp。 Associates, Inc.,腦水腫的研究進(jìn)展,第一頁，共四十六頁。,腦水腫的定義(d236。ngy236。),腦水腫是指腦組織液體增加導(dǎo)致腦的容積的增大,是引起顱內(nèi)壓增高最常見(ch225。nɡ ji224。n)的因素,也是腦血管病、顱內(nèi)占位性病變、顱腦損傷和炎癥等引起神經(jīng)功能障礙的主要病理生理改變,第二頁，共四十六頁。,腦水腫的分類(fēn l232。i),1967年Klatzo首先(shǒuxiān)提出腦水腫從發(fā)病機(jī)理和病理方面分為血管源性與細(xì)胞毒性腦水腫兩大類 1975年Fishman提出間質(zhì)性腦水腫 1979年Miller提出低滲透性與流體靜力壓性腦水腫等,第三頁，共四十六頁。,腦水腫的分類(fēn l232。i),血管源性腦水腫 細(xì)胞(x236。bāo)毒性腦水腫 滲透性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫 流體靜力壓性腦水腫,第四頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,定義 血腦屏障受損,毛細(xì)血管通透性增加,血漿(xu232。jiāng)蛋白和水分外溢,使細(xì) 胞外液增加,第五頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病理 病灶區(qū)皮質(zhì)早期有血管充血、壞死(hu224。i sǐ)、出血和灰質(zhì)腫脹。鏡檢可見神經(jīng)元缺失和退變,星形膠質(zhì)細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,出現(xiàn)胞飲現(xiàn)象,血管周圍間隙增大,但細(xì)胞外間隙仍保持正常。病灶繼續(xù)發(fā)展,則見腦白質(zhì)明顯水腫,細(xì)胞外間隙明顯擴(kuò)大,星形細(xì)胞有明顯胞飲現(xiàn)象,髓鞘及其周圍毛細(xì)血管及靜脈無改變,第六頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病生 早期局灶性損傷 *釋放出谷氨酸鹽 *釋放出5羥色胺 水腫(shuǐzhǒng)液分析顯示為血漿濾過液,不論是在病灶區(qū)還是在水腫(shuǐzhǒng)的周圍區(qū),鈉、鉀、氯、蛋白含量均接近于血漿內(nèi)含量,第七頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病生 腦水腫自病灶處向腦實(shí)質(zhì)內(nèi)擴(kuò)散,5羥色胺、谷氨酸鹽、脂肪酸、激肽、激肽酶隨同(su237。t243。ng)血漿滲出至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)并刺激胞飲作用,第八頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病生 5羥色胺可促使血腦屏障開放和腦 血管功能(gōngn233。ng)失調(diào) 谷氨酸鹽使細(xì)胞膜對鈉離子的通透性增加,促 使細(xì)胞腫脹、壞死 脂肪酸影響細(xì)胞的能量代謝,促使細(xì)胞死亡 均能導(dǎo)致血腦屏障開放,影響腦血管調(diào)節(jié)反應(yīng),加劇腦細(xì)胞損害,最后傷及細(xì)胞膜游離基團(tuán)和溶酶體,第九頁，共四十六頁。,血管(xu232。guǎn)源性腦水腫,病生 血管(xu232。guǎn)源性腦水腫多見于腦挫裂傷、腦腫瘤壓迫和炎癥性疾病等,第十頁，共四十六頁。,細(xì)胞(x236。bāo)毒性腦水腫,定義 由于腦缺血、缺氧,鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損(h224。o sǔn),泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,第十一頁，共四十六頁。,細(xì)胞(x236。bāo)毒性腦水腫,病理 血管無損傷,血腦屏障相對完整,水腫主要(zhǔy224。o)在灰質(zhì)的細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外間隙并不擴(kuò)大,水腫液不含蛋白質(zhì),鈉、氯離子含量增高,但其濃度與血漿內(nèi)濃度顯著不同,第十二頁，共四十六頁。
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