20xx年醫(yī)學專題—第八章-抗高血壓藥(已修改)
2024-11-16 00:45 本頁面
【正文】 第八章 抗高血壓藥,第一頁，共五十八頁。,血壓(xu232。yā)：流動的血液對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力或壓強。,第二頁，共五十八頁。,高血壓,高血壓是一種主要由于高級神經(jīng)中樞功能失調(diào),引起的全身性疾??；表現(xiàn)為體循環(huán)動脈血壓增高。 是世界很多國家(gu243。jiā)最常見的心血管疾病，尤其在中老年人群中。 逐年增加，我國的患者超過2億。,第三頁，共五十八頁。,高血壓的分類(fēn l232。i),原發(fā)性高血壓(高血壓病)：90% 繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)：10% 原發(fā)性醛固酮增多 嗜鉻細胞瘤 腎動脈狹窄(xi225。zhǎi) 妊娠 ……,第四頁，共五十八頁。,病理(b236。nglǐ)基礎(chǔ),CNS交感神經(jīng)NA和RAAS對血壓的生理調(diào)節(jié)有重要影響，兩系統(tǒng)功能性平衡失調(diào)是高血壓發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。 主要的病理變化是全身細小動脈在初期發(fā)生痙攣而在后期(h242。uqī)發(fā)生硬化；,第五頁，共五十八頁。,患者交感(jiāo ɡǎn)N 活性增高,血中NA 升高(shēnɡ ɡāo),心肌收縮(shōu suō)強 HR加快,血管收縮 血壓升高,交感神經(jīng)系統(tǒng),第六頁，共五十八頁。,腎素血管緊張(jǐnzhāng)素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）,癥狀明顯的患者血漿(xu232。jiāng)腎素活性升高，血中ATⅡ含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管，久也將造成惡性循環(huán)。 醛固酮增多促進水腫，ATⅡ還能促進NA釋放，加重發(fā)病過程,第七頁，共五十八頁。,高血壓的后果(h242。uguǒ),病因尚未完全闡明:早期僅見全身小動脈痙攣—重要臟器供血↓—功能障礙，器質(zhì)性病變： 神經(jīng)系統(tǒng)：血壓升高，神經(jīng)功能失調(diào) 心：外周阻力增加—左心室后負荷加重—左心室肥厚、擴張—左心衰竭(高血壓性心臟病) ； 腦：腦小動脈硬化、內(nèi)皮損傷、內(nèi)膜增厚、腔體變窄，使血壓進一步升高，血壓波動時—血管痙攣—形成血栓或動脈破裂—偏癱(piāntān)，失語，神志不清； 腎：細小動脈硬化，狹窄，部分腎單位發(fā)生纖維化玻璃樣改變，另一部分則有代償性肥大—失代償時—腎功能不全（尿毒癥）。 是腦卒中和冠心病的主要危險因素。使患者壽命降低1015年。,第八頁，共五十八頁。,血壓(xu232。yā)水平,第九頁，共五十八頁。,高血壓分類(fēn l232。i)(起病緩急及病情進展),緩進型高血壓 急進型高血壓病(ɡāo xu232。 yā b236。nɡ)(惡性高血壓)：少見。 高血壓危象：全身細小動脈暫時性痙攣導致的血壓急劇升高，既可發(fā)生于急進型高血壓病病，亦可發(fā)生于緩進型高血壓病各期。,第十頁，共五十八頁。,高血壓的分類(fēn l232。i)與診斷標準 (WHO,1999）,第十一頁，共五十八頁。,抗高血壓藥,抗高血壓藥多是通過影響以上兩個系統(tǒng)、舒張血管、減少血容量而發(fā)揮降壓效應(yīng) 定義：又稱降壓藥，是一類能降低血壓，減輕靶器官損傷的藥物。 臨床上主要用于治療高血壓和防止(f225。ngzhǐ)并發(fā)癥的發(fā)生，如冠心病、腦卒中、慢性心功能不全、腎衰竭等。 合理選用高血壓藥，控制血壓(140/85mmHg)，減少并發(fā)癥，減少死亡率。,第十二頁，共五十八頁。,抗高血壓藥物(y224。ow249。)分類,（一）交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)抑制藥： 1.中樞性降壓藥：可樂定、利美尼定 2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬 3.NA能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平、胍乙啶 4.腎上腺素受體阻斷藥： β受體阻斷藥：普萘洛爾 α受體阻斷藥：哌唑嗪 α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾,第十三頁，共五十八頁。,（二）血管擴張藥： 1.直接擴張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉 2.鈣通道阻滯藥:硝苯地平、氨氯地平 3.鉀通道開放(kāif224。ng)藥：吡那地爾、米諾地爾 4.其他擴血管藥：酮舍林、西氯他寧,第十四頁，共五十八頁。,（三）利尿藥：氫氯噻嗪 吲達帕胺 （四）腎素血管緊張素系統(tǒng)(x236。tǒng)抑制藥
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