20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(已修改)
2024-11-16 00:42 本頁面
【正文】 第二十二章 解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,第一頁，共四十九頁。,廣義(guǎngy236。)抗炎藥,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 糖皮質(zhì)激素(甾體類抗炎藥) 抗風(fēng)濕病藥 抗痛風(fēng)(t242。nɡ fēnɡ)藥 H1受體拮抗藥（抗過敏藥）,第二頁，共四十九頁。,解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用(zu242。y242。ng)的藥物，除了苯胺類藥物外，大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用(zu242。y242。ng)。其抗炎作用(zu242。y242。ng)與糖皮質(zhì)激素不同，故稱為非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。,第三頁，共四十九頁。,按結(jié)構(gòu)不同(b249。 t243。nɡ)分為,水楊酸類 苯胺類(無抗炎和抗風(fēng)濕作用) 吡唑酮類 吲哚乙酸(yǐ suān)類 鄰氨基苯甲酸類 芳基烷酸類 昔康類,第四頁，共四十九頁。,在體內(nèi)抑制前列腺素的生物合成。 前列腺素是一類主要的炎癥介質(zhì)。另外已經(jīng)證明前列腺素(PGs)是一類致熱物質(zhì)，其中PGE2致熱作用最強(qiáng)。前列腺素本身致痛作用較弱，但能增強(qiáng)其他致痛物質(zhì)例如緩激肽、5羥色胺等的致痛作用，使疼痛(t233。ngt242。ng)加重。 NSAIDs通過抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧化酶(COX)阻斷前列腺素的生物合成發(fā)揮消炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用。,共同(g242。ngt243。ng)的藥理作用,第五頁，共四十九頁。,花生(huā shēnɡ)四烯酸（AA）,前列腺素, PGs,白三烯, LTs,PGE2,PGF2?,PGI2,TXA2,磷脂酶A2,細(xì)胞膜磷脂(l237。n zhī),NSAIDs,脂氧酶,環(huán)氧酶,第六頁，共四十九頁。,作 用 機(jī) 制,通過(tōnggu242。)抑制環(huán)氧化酶（PG合成酶）發(fā)揮作用,（COX）,第七頁，共四十九頁。,正常(zh232。ngch225。ng)體溫的調(diào)節(jié),產(chǎn)熱,散熱,37℃,（一）解熱(jiě r232。)作用,第八頁，共四十九頁。,第九頁，共四十九頁。,解熱(jiě r232。)機(jī)理：,抑制中樞(zhōngshū)環(huán)加氧酶(COX),使PG合成減少從而發(fā)揮解熱作用。 解熱作用的強(qiáng)弱與抑制COX活性呈正相關(guān)。,第十頁，共四十九頁。,特點(diǎn)(t232。diǎn),降低高熱病人體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響 作用部位在中樞。 通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶活性，減少PG的生成，主要影響散熱而使體溫恢復(fù)正常。 對(duì)內(nèi)熱原引起的發(fā)熱有解熱作用，但對(duì)腦室直接(zh237。jiē)注射PG引起的發(fā)熱無效。 對(duì)癥不對(duì)因,第十一頁，共四十九頁。,本類藥與氯丙嗪解熱作用(zu242。y242。ng)的比較,第十二頁，共四十九頁。,發(fā)熱是機(jī)體的一種防御反應(yīng)，也是診斷疾病的依據(jù)之一。因此，不宜見熱就解，需診斷明確并積極治療原發(fā)病。 由于(y243。uy)體溫過高能消耗體力，并引起頭痛、失眠、驚厥等，解熱對(duì)癥療法很有必要。對(duì)小兒、年老體弱慎防虛脫。,注意(zh249。 y236。),第十三頁，共四十九頁。,疼痛(t233。ngt242。ng),痛的產(chǎn)生(chǎnshēng)：,組織(zǔzhī)損傷炎癥刺激,致炎致痛物質(zhì)釋放增多,提高痛覺對(duì)致炎致痛物質(zhì)的敏感性,刺激感覺神經(jīng)末梢,二 鎮(zhèn)痛,PG、5HT、緩激肽、P物質(zhì)等
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