20xx年醫(yī)學(xué)專題—強(qiáng)直性脊柱炎第二小組最終版(已修改)
2024-11-14 20:19 本頁(yè)面
【正文】 強(qiáng)直性脊柱炎,第二(d236。 232。r)小組 劉良楹 武俊偉 張媛 張釗熊,第一頁(yè)，共七十三頁(yè)。,提綱(t237。gāng),AS簡(jiǎn)介 AS病因及發(fā)病機(jī)制 AS臨床癥狀 AS診斷標(biāo)準(zhǔn) AS臨床治療進(jìn)展 由AS引發(fā)的血案(xu232。 224。n)看醫(yī)患關(guān)系,第二頁(yè)，共七十三頁(yè)。,AS介紹(ji232。sh224。o) Ankylosing spondylitis,簡(jiǎn)介(jiǎn ji232。),注意(zh249。 y236。)： 椎體都連在一起了,第三頁(yè)，共七十三頁(yè)。,第四頁(yè)，共七十三頁(yè)。,好恐怖(kǒngb249。)的過(guò)程………………,第五頁(yè)，共七十三頁(yè)。,強(qiáng)直性脊柱炎（拉丁文：spondylitis ankylosans，其中spondylitis原為希臘文脊柱炎之意，ankylosans原系希臘文強(qiáng)直之意），又稱僵直性脊椎炎，是一種慢性(m224。n x236。ng)關(guān)節(jié)炎（屬中醫(yī)之風(fēng)濕范疇），伴隨有脊柱關(guān)節(jié)的疼痛和強(qiáng)直癥狀。在歐陸亦稱此病為白赫鐵列夫癥（Morbus Bechterew）、白赫鐵列夫史特林佩爾瑪麗癥（BechterewStruempellMarieKrankheit）等。英文為Ankylosing Spondylitis，國(guó)際簡(jiǎn)稱為AS.,第六頁(yè)，共七十三頁(yè)。,AS是一種古老的疾病，早在古埃及即有關(guān)于本病的描述。1691年有了關(guān)于AS的正式病歷記錄，但它一直被認(rèn)為是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的變異而被稱為“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，中樞型”或“類風(fēng)濕脊柱炎”。直到1973年人們(r233。n men)發(fā)現(xiàn)了AS與HLAB27相關(guān)，之后隨著對(duì)AS認(rèn)識(shí)的不斷加深，使得AS從類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中分離出來(lái)，稱為脊柱關(guān)節(jié)炎的范疇。目前一般認(rèn)為女性AS發(fā)病率較男性低，男女之比為（2~3）: 1，女性外周關(guān)節(jié)受累、頸椎和上背部疼痛更為多見(jiàn)，臨床癥狀較輕，預(yù)后良好。,第七頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因(b236。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制,第八頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因及其發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,1 遺傳(y237。chu225。n)假說(shuō),AS與HLAB27 密切相關(guān),其直接證據(jù)來(lái)源于人類B27轉(zhuǎn)基因大鼠,這種帶有人類B27等位基因的動(dòng)物可以發(fā)生類似AS的疾病。雙胞胎研究顯示,在AS遺傳風(fēng)險(xiǎn)中HLAB27只占10% ～30% , 同卵雙胞胎B27陽(yáng)性患病一致率是63% ,而異卵雙胞胎患病一致率是23%。一級(jí)親屬是AS的HLAB27陽(yáng)性個(gè)體患病率是無(wú)家族病史HLAB27陽(yáng)性的個(gè)體6～16倍,因此我們可以推斷HLAB27 的遺傳因素在AS發(fā)病中具有重要意義。由于人群本身遺傳差異及AS發(fā)病因素復(fù)雜,不同(b249。 t243。nɡ)研究間得到重復(fù)驗(yàn)證的易感基因區(qū)域較少。分析認(rèn)為可能包含非MHC易感基因區(qū)域有6p、6q、16q、19p、19q、17p 和9q,但具體易感基因尚無(wú)明確證實(shí)。,第九頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因(b236。ngyīn)及其發(fā)病機(jī)制,2 未折疊蛋白(d224。nb225。i)反應(yīng)( unfolded protein response, UPR) 假說(shuō),UPR激活相關(guān)致炎細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子( TNF) 、白細(xì)胞介素( L ) 2等導(dǎo)致AS發(fā)病。泛素 蛋白酶復(fù)合體途徑在ERAD 中具有重要作用。通過(guò)(tōnggu242。)RT2PCR方法測(cè)定AS患者及正常人外周血單個(gè)核細(xì)胞泛素的mRNA 水平顯示,泛素高表達(dá)是AS發(fā)生和發(fā)展的重要因素。,第十頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因(b236。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制,3 免疫(miǎny236。)假說(shuō),AS的發(fā)病與Th1細(xì)胞因子增加、Th2細(xì)胞因子減少有關(guān),但具體Th1 /Th2細(xì)胞群特別是Th1在AS發(fā)病中的作用目前(m249。qi225。n)仍不清楚。,第十一頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因(b236。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制,4 細(xì)菌(x236。jūn)感染假說(shuō),AS患者多數(shù)有泌尿系統(tǒng)及腸道感染的病史,先后報(bào)道有多種細(xì)菌及支原體、衣原體與AS發(fā)病有關(guān)。比較重要的發(fā)現(xiàn)是無(wú)菌環(huán)境下生長(zhǎng)(shēngzhǎng)的B27轉(zhuǎn)基因老鼠不會(huì)出現(xiàn)腸道感染及關(guān)節(jié)炎,而當(dāng)這些老鼠暴露于正常環(huán)境下可發(fā)生腸道感染及關(guān)節(jié)炎,甲硝唑可以預(yù)防暴露于正常環(huán)境的老鼠發(fā)生腸炎,這一現(xiàn)象足可以說(shuō)明AS發(fā)病與遺傳因素、環(huán)境因素都有關(guān),細(xì)菌感染可能是AS發(fā)病的重要因素。,第十二頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因及發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,5 其它 ① 內(nèi)分泌因素：AS患者的下丘腦 垂體腎上腺軸( hypothalamicpituitaryadrenal,HPA)受損。在注射小劑量促腎上腺皮質(zhì)激素后,AS患者的激素分泌無(wú)明顯增加。這樣的結(jié)果提示內(nèi)分泌因素很可能是AS的發(fā)病機(jī)制之一。 ② TNFα：早期AS患者影像及免疫研究發(fā)現(xiàn),軟骨與骨交界處有大量分泌TNFα的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,并有TNF α的mRNA,說(shuō)明TNF在AS 發(fā)病機(jī)制中有重要(zh242。ngy224。o)作用。,第十三頁(yè)，共七十三頁(yè)。,病因(b236。ngyīn)及發(fā)病機(jī)制,中醫(yī)學(xué)角度(jiǎod249。) 強(qiáng)直性脊柱炎的主要臨床表現(xiàn)有腰骶、脊背、肩背、頸等軀干背側(cè)部位的疼痛，晨僵，可伴有足跟痛，病變部位主要是腎所主、或源于腎的腎經(jīng)、督脈、膀胱經(jīng)所主，疾病的發(fā)生必與腎的病變相關(guān)；若風(fēng)、寒、濕、熱、瘀血等邪侵襲，諸癥可加重，還可見(jiàn)外周關(guān)節(jié)腫痛、肌腱附著點(diǎn)腫痛，嚴(yán)重時(shí)疼痛影響睡眠、工作及生活，甚或功能障礙。結(jié)合強(qiáng)直性脊柱炎的臨床表現(xiàn)、體征、發(fā)病特點(diǎn)等，馮興華教授認(rèn)為強(qiáng)直性脊柱炎的病機(jī)：腎虛是本病的基礎(chǔ)，是發(fā)病的根本原因；風(fēng)、寒、濕、熱及瘀血乘虛侵襲人體，阻滯于經(jīng)絡(luò)、筋脈、骨節(jié)而發(fā)病。,第十四頁(yè)，共七十三頁(yè)。,常見(jiàn)(ch225。nɡ ji224。n)癥狀,起病隱襲。患者逐漸出現(xiàn)臀髖部或腰背部疼痛和/或發(fā)僵，尤以臥久（夜間）或坐久時(shí)明顯，翻身困難，晨起或久坐起立時(shí)腰部(yāo b249。)發(fā)僵明顯，但活動(dòng)后減輕。有的患者感臀髖部劇痛，偶爾向周邊放射。疾病早期疼痛多在一側(cè)呈間斷性，數(shù)月后疼痛多在雙側(cè)呈持續(xù)性。隨病情進(jìn)展病變由骶髂關(guān)節(jié)向腰椎、胸頸椎發(fā)展，則出現(xiàn)相應(yīng)部位疼
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