【正文】 創(chuàng)傷性休克是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷，使有效循環(huán)量銳減(ru236。 jiǎn)，心排出量急劇下降，不足以維持動脈系統(tǒng)對組織器官的良好灌注，因而導(dǎo)致全身缺氧及體內(nèi)臟器損害。 臨床表現(xiàn)以微循環(huán)血流障礙為特征的急性循環(huán)功能不全的綜合征，其比失血性休克要復(fù)雜的多。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克,第一頁，共九十三頁。,失血性休克 創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 神經(jīng)性休克 有的把創(chuàng)傷性休克和失血性休克統(tǒng)稱為低血容量性休克。,第二頁，共九十三頁。,一、病因病理 嚴(yán)重創(chuàng)傷后，凡是能引起有效循環(huán)量不足，及心排出量減少的因素都能引起創(chuàng)傷性休克，常見原因有以下幾方面： （一）失血(shīxu232。) 急性大量出血、失血漿、失液：失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見的原因。,第三頁，共九十三頁。,健康成人總血量約為45005000ml。 15％時，機體(jītǐ)通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)，可代償性地維持血壓于正常范圍。 失血量達到總血量的25％時，即發(fā)生輕度休克。 達到總血量的35％時，即為中度休克 。 達到總血量的45％時，為重度休克.,第四頁，共九十三頁。,機體通過體液的調(diào)節(jié)，通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮等綜合作用，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血液灌注，此時的輸出量雖然下降，但通過代償，血壓仍可保持穩(wěn)定，可代償維持血壓正常(zh232。ngch225。ng)范圍，此時若能迅速有效止血，補液或輸血，多能防止休克的發(fā)生。,第五頁，共九十三頁。,(二)神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 嚴(yán)重創(chuàng)傷和伴隨發(fā)生的癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮與寒冷等，都將對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激?？蓴U散到皮質(zhì)下中樞而影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致(dǎozh236。)反射性血管舒縮功能紊亂，末梢循環(huán)障礙而發(fā)生休克。,第六頁，共九十三頁。,末梢循環(huán)障礙還可致器官嚴(yán)重缺血缺氧，組織細(xì)胞變性壞死(hu224。i sǐ)，引起器官功能不全，嚴(yán)重者可發(fā)生多器官衰竭，使休克加重。同時內(nèi)分泌改變，使血糖升高等,第七頁，共九十三頁。,(三)組織破壞 嚴(yán)重的擠壓傷可導(dǎo)致局部組織缺血和組織細(xì)胞壞死。 當(dāng)壓力解除后，由于局部毛細(xì)血管破裂和通透性增高，可導(dǎo)致大量出血、血漿(xu232。jiāng)滲出和組織水腫，有效循環(huán)血量下降，局部組織缺血。,第八頁，共九十三頁。,同時由于組織水腫，影響(yǐngxiǎng)局部血液循環(huán)，使細(xì)胞氧代謝障礙加重，加速了組織細(xì)胞壞死的進程。 組織細(xì)胞壞死后，釋放出大量的酸性代謝產(chǎn)物和鉀、磷等物質(zhì)，又可引起酸堿平衡和電解質(zhì)的紊亂。,第九頁，共九十三頁。,(四)細(xì)菌毒素作用 由于創(chuàng)傷繼發(fā)嚴(yán)重感染，細(xì)菌產(chǎn)生大量的內(nèi)、外毒素，這些毒素進入血液循環(huán)，均可引起中毒反應(yīng)。并通過血管舒縮中樞(zhōngshū)或內(nèi)分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，使周圍血管阻力發(fā)生改變，小動脈和毛細(xì)血管循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量減少，動脈壓下降，導(dǎo)致中毒性休克產(chǎn)生。,第十頁，共九十三頁。,對骨傷科來講，一些大骨折及多發(fā)骨折要對失血有充分估計，以免延誤治療，如成人股骨干骨折（閉合性），可失血5001500ml，嚴(yán)重骨盆(gǔp233。n)骨折失血量可達25004000ml，內(nèi)臟破裂、大血管破裂，失血量可能更多。,第十一頁，共九十三頁。,另外，大量的血漿和細(xì)胞間液外滲，同樣對循環(huán)功能產(chǎn)生不良影響。 如嚴(yán)重擠壓(jǐ yā)傷、肢體廣泛性肢體腫脹而致體液丟失，大面積皮膚撕脫傷等,第十二頁，共九十三頁。,休克(xiūk232。)病理過程可分為休克早期(微循環(huán)收縮期)、休克中期(微循環(huán)擴張期)和休克后期(微循環(huán)衰竭期)三個階段。,第十三頁，共九十三頁。,病理演變分為三個階段 Ⅰ、休克代償期：適當(dāng)處理，很快能使循環(huán)機能完全恢復(fù) Ⅱ、休克代償衰竭期：及時解除(jiěch)休克原因，循環(huán)衰竭還可糾正 Ⅲ、休克嚴(yán)重期（晚期）：挽救困難，預(yù)后差，彌漫性血管內(nèi)凝血,第十四頁，共九十三頁。,如休克不能及時糾正，?？僧a(chǎn)生彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血(DIC)現(xiàn)象，使微循環(huán)衰竭更加嚴(yán)重。延髓生命中樞長時間缺氧(quē yǎnɡ)，患者隨時都有呼吸和心跳停止的危險。 腎、心、肺臟等都可因缺血、缺氧造成嚴(yán)重?fù)p害而出現(xiàn)功能衰竭，致使休克的搶救困難，預(yù)后亦差。,第十五頁，共九十三頁。,DIC形成(x237。ngch233。ng)機制：,第十六頁，共九十三頁。,二、臨床表現(xiàn)及診斷(zhěndu224。n),第十七頁，共九十三頁。,意識神志與表現(xiàn)：早期煩躁、焦慮或激動休克加重時則表情淡漠，意識模糊，甚至昏迷。 皮膚：面色蒼白、口唇紫紺(zǐ ɡ224。n)，四肢皮膚濕冷，膚溫大多低于正常（周圍小血管收縮、皮膚血流減少、微血管血流減少、缺氧），嚴(yán)重時瘀斑點，四肢厥冷（DIC）。,（一）臨床表現(xiàn),第十八頁，共九十三頁。,淺表靜脈：頸靜脈及四肢表淺靜脈不充盈、甚至萎縮。 脈搏：脈細(xì)數(shù)、按壓稍重消失，脈率100120次/分，心動過速的反映，休克代償期，早期診斷依據(jù)。晚期出現(xiàn)(chūxi224。n)心力衰竭時，脈搏變慢而微細(xì)。,第十九頁，共九十三頁。,毛細(xì)血管充盈情況：正常者1秒內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時，則充盈時間延長。 6