【正文】 第一篇：呼吸內(nèi)科讀書筆記呼吸內(nèi)科讀書筆記慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)為特征。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其以老年人為多發(fā)。周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、（一）病因和發(fā)病機制咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程1．大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力泌增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解2．吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，期大多恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管加成為不可逆性氣道阻塞。杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣（三）臨床表現(xiàn)管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、1．癥狀多緩慢起病，病程較長，反復急粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱；吸性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉(zhuǎn)暖煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘大 息。3．感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。2．體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和4．過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢支。呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣5．機體內(nèi)在因素1)如自主神經(jīng)功能紊亂，腫時有肺氣腫體征。副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性比正常3．臨床分型和分期(重要考點)人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。（二）病理生理（2）分期分為三期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或以鑒別?！翱取薄疤怠薄按钡劝Y狀任何一項明顯加劇。3．肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、癥狀遷延1個月以上者 咯血等)。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀診斷基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保4．肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡持兩個月以上者。（四）診斷和鑒別診斷 常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治肺疾患時，可作出診斷。慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別： 療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺癌的可能。查痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡1．支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，活檢一般可明確診斷。以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年5．矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門陰影擴大及網(wǎng)后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病狀紋理增多，可作診斷。（五）治療2．支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作1．急性發(fā)作期的治療 的特點，或有反復和多少不等的咯血史合（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素； 并感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新，主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽罹S靜寧等；指(趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林發(fā)狀。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT等；（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復方安息管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣香酊。管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡 2．緩解期治療加強鍛煉，增強體質(zhì)，提內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓高免疫功能（六）預防力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞吸道的影響。二、阻塞性肺氣腫 釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺肺氣腫。泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺（二）病理生理容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙態(tài)。（一）病因和發(fā)病機制 如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進肺總量的百分比增加。而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)２氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，和CO２潴留，造成低氧血癥和高碳酸血失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣癥，最終呼吸功能衰竭。（三）病理分型及特點分為以下三型： 1．自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，1．小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒細區(qū)； 胞增多。2．全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布3．慢性肺源性心臟病 于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細支氣管狹窄（六）診斷引起的所屬終末肺組織的擴張。根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和 3．混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明（四）臨床表現(xiàn) 確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。1．癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當咳痰等癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼論述題來回答)。吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現(xiàn)1．氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理呼吸衰竭的癥狀。改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。2．體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減或伴右心衰竭。弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小2．支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出心衰現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提示并3．混合型以上兩型若同時存在，稱為混發(fā)早期肺心病。（五）并發(fā)癥。（六）治療(治療原則要熟記)。治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因管或胸廓的慢；因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂1．支氣管；具體措施如下：氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見；（1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、2．胸廓運；（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應用病累及肺動脈；有效抗菌藥物；（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇先決條件是肺；（4）家庭氧療；（5）康復治療；（6）手術治療。規(guī)培學員:姜容第二篇：推薦呼吸內(nèi)科推薦呼吸內(nèi)科局學習型先進科室事跡材料阜新市中心醫(yī)院工會阜新市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科在院黨政班子及院工會的領導下，以開展“創(chuàng)建學習型醫(yī)院、爭做學習型職工”活動為契機，結(jié)合本科室工作實際，在全科開展了以自主創(chuàng)新的“科技興科、科技強科”活動，使全科醫(yī)療、護理水平有了顯著提高，多次被院評為先進集體。一、加強制度建設，強化科室管理為加強全科醫(yī)療護理工作質(zhì)量，科室建立了科主任查房制度、護士長、上級醫(yī)生查房制度等，通過這些制度的建立，使診患者能在最短時間內(nèi)得到確診和提供最好的治療方案，達到最佳療效，同時也能及時發(fā)現(xiàn)工作中的不足與漏洞，能更好地了解每名科室成員工作情況，在科室管理中能做到有的放矢，提高了工作效率，大幅度提高了科室醫(yī)療、護理質(zhì)量。二、加強科室職工學習，提高專業(yè)技術水平結(jié)合“三甲醫(yī)院”復審的工作，科室全力以赴，認真用“三甲”標準衡量科室的工作。認真完善、補充各種資料，同時針對這一契機補充修訂醫(yī)療規(guī)章制度，進一步完善臨床診療護理常規(guī)及緊急預案。緊抓專業(yè)技能、知識培訓規(guī)劃，常規(guī)開展了每日晨會，就當前臨床所遇到問題及重點內(nèi)容開展討論及知識講座、專業(yè)技能培訓。要求每名醫(yī)護人員輪流進行新的知識宣講，對在工作中所取得的體會進行廣泛的交流。在平時工作中呼吸內(nèi)科注重學術及教學工作。認真帶教，耐心講解受到了進修醫(yī)生、實習生們的認可。三、開展新技術項目，成為全院“自主創(chuàng)新”的排頭兵循環(huán)內(nèi)科多年來，在科主任田慧豐同志的帶領下，全科職工刻苦鉆研業(yè)務，在呼吸專業(yè)的領域中不斷學習、創(chuàng)新、開發(fā)新技術，在我市同行業(yè)中有較高的聲譽，開展了無創(chuàng)機械通氣技術，成功地搶救了氟化物中毒患者及肺心病呼吸衰竭患者，填補了我市該項目的空白。開展的尿激酶胸腔內(nèi)注射，對于包裹性胸腔積液及膿胸的患者避免了手術之苦，減輕了患者經(jīng)濟負擔。開展的大塊肺栓塞的溶栓治療、甲強龍治療重癥哮喘，提高了哮喘患者的治愈率，并逐步完善與世界接軌。呼吸內(nèi)科全體醫(yī)護人員，在日常工作中，時刻緊跟心內(nèi)專業(yè)的新進展、新技術，并及時將其應用于臨床，將其轉(zhuǎn)化成生產(chǎn)力，為我院發(fā)展做出貢獻，為阜新地區(qū)百性造福。二00八年一月二十六日第三篇：呼吸內(nèi)科業(yè)務學習學習時間：2017222 學習地點：呼吸消化科病房示教室 學習內(nèi)容：2017 GINA哮喘指南更新要點參加人：1哮喘慢阻肺重疊（AsthmaCOPD overlap）哮喘慢阻肺重疊（AsthmaCOPD overlap）是2017 GINA和GOLD推薦的術語，用于描述具有哮喘和慢阻肺兩種疾病特征的患者。這些患者常見于臨床，但很少納入臨床研究中。哮喘慢阻肺重疊不是一種單一的疾病實體，是指“哮喘”和“慢阻肺”，它可能包括由不同的基礎機制引起的幾種不同的表型。既往的術語哮喘慢阻肺重疊綜合征（asthmaCOPD overlap syndrome）或ACOS不再建