止凝血檢查方法講義(已修改)
2025-02-13 16:43 本頁面
【正文】 止凝血檢查中國醫(yī)科大學(xué) 教育部?出血 :血液自血管流出或由血管壁滲出的現(xiàn)象 (自發(fā)性與繼發(fā)性 )?病因 :血管壁病變 凝血因子缺乏 抗凝物質(zhì)過多 血小板質(zhì)量異常 血液循環(huán)障礙?一 .止血、凝血和纖溶機(jī)制正常止血有賴于完整的血管壁 ,有效的血小板 ,以及凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的平衡止血 :血管損傷 → 軸突反射 → 局部血管收 縮 → 血流緩慢 → 血小板粘附 → 聚集 →與凝血因子相互作用凝血 :凝血活酶形成 → 凝血酶形成 → 纖維蛋白形成 (二系統(tǒng)三階段 )一 ).血管壁的作用 ［血小板釋放血栓烷A2(TXA2)。 5HT。內(nèi)皮素 。血管緊張素的作用 ) (血管性血友病因子vWF使血小板粘附于暴露的血管內(nèi)皮細(xì)胞的膠原 ) (因子 Ⅻ。TF 啟動內(nèi)外凝血系統(tǒng)的作用 )二 ).PLT的作用釋放多種 BPC因子特別是 PF3吸附血漿中的凝血因子 (ⅠⅤⅪ 等 )激活凝血因子分三個時相聚集PLT第一相聚集 :血管受損激活 血小板膜糖蛋白 (GP) ⅠbⅨ, 經(jīng) vWF介導(dǎo)粘附于膠原組織，激活 GPⅡb/Ⅲa經(jīng) FG介導(dǎo)相互聚集，呈可逆反應(yīng)。PLT第二相聚集 ： ADP+凝血酶激活PLT， PLT釋放 ADP、 ATP、 5HT等加速 PLT聚集，形成白色血栓，起初期止血作用；同時激活的 PLT暴露出 FⅩa 、 Ⅴa 的特異性受體 ,加速凝血酶原的激活 。FⅨa 、 Ⅷa 也結(jié)合于 PLT受體上，加速凝血酶的形成，更進(jìn)一步促進(jìn) PLT聚集；PLT釋放的 TXA 5HT使血管收縮， PLT收縮蛋白可使纖維蛋白網(wǎng)收縮，使血栓更堅(jiān)固三）凝血因子的作用 :Ⅰ :纖維蛋白原 。Ⅱ :凝血酶原 。Ⅲ :組織因子。Ⅳ :鈣離子 。Ⅴ :易變因子 。Ⅶ :穩(wěn)定因子 Ⅷ :抗血友病球蛋白 。Ⅸ :血漿凝血活酶成份。Ⅹ :斯 普因子 。Ⅺ :血
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