【正文】 醫(yī)學(xué)綜述論文范文匯總卒中后抑郁的心理護(hù)理觀察 【摘要】 目的：觀察心理護(hù)理對(duì)卒中后抑郁患者的HAMD評(píng)分的影響。方法：將90例卒中后抑郁患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例，對(duì)照組給予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療和護(hù)理，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予心理護(hù)理。兩組分別于治療前及治療后4周進(jìn)行HAMD評(píng)分和療效評(píng)定。結(jié)果：%，%，兩組療效差異有顯著性（P＜）。結(jié)論：心理護(hù)理對(duì)卒中后抑郁患者有益。 【關(guān)鍵詞】 卒中后抑郁 心理護(hù)理　　卒中后抑郁（PSD）是腦卒中的常見(jiàn)并發(fā)癥，卒中后1年內(nèi)抑郁的累計(jì)發(fā)病率在40%左右［1］，它不僅影響患者生活質(zhì)量，導(dǎo)致其出現(xiàn)種種不良的心境體驗(yàn)和軀體功能障礙［2］，同時(shí)還影響患者神經(jīng)及肢體活動(dòng)功能的康復(fù)［3］。 　　資料與方法 　　2003年6月～2006年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦出血、腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，經(jīng)顱腦CT或MRI確診；②符合中華神經(jīng)精神科學(xué)會(huì)公布的CCMD2R抑郁診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；③漢密頓抑郁量表（HAMD）評(píng)分在17分以上；④病程＞14天；⑤無(wú)意識(shí)障礙、失語(yǔ)、嚴(yán)重的智能障礙及精神病史。 　　入組患者90例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各45例。針刺組男26例，女19例；177。；其中腦梗死35例（%），腦出血10例（%）；治療前漢密頓抑郁量表（HAMD）177。對(duì)照組男28例，女17例；177。；其中腦梗死37例（%），腦出血8例（%）；治療前漢密頓抑郁量表（HAMD）177。兩組在性別、年齡、卒中分型、抑郁嚴(yán)重程度等方面無(wú)顯著差異（P），具有可比性。 　　對(duì)照組采用神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療和護(hù)理，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以系統(tǒng)心理護(hù)理，具體措施如下：①心理護(hù)理：建立良好的護(hù)患關(guān)系，主動(dòng)接觸患者，盡可能讓患者傾訴其內(nèi)心的痛苦與煩惱，減少其心理壓力。②改善睡眠：晚上入睡前讓患者聽輕柔的催眠樂(lè)曲，給予適溫的飲料如牛奶（避免飲咖啡、濃茶），洗溫水澡、熱水泡腳等。對(duì)早醒患者予安撫，指導(dǎo)緩慢地深呼吸，全身肌肉放松，使其延長(zhǎng)睡眠時(shí)間。對(duì)睡前過(guò)度焦慮，遵醫(yī)囑給予安眠藥。③保證營(yíng)養(yǎng)的供給：選擇患者喜愛(ài)的富含粗纖維食物，少食多餐，陪伴患者進(jìn)食等。必要時(shí)可采取喂食、鼻飼、靜脈輸液等，保證營(yíng)養(yǎng)攝入。④預(yù)防患者采取傷害自己的行為：夜班護(hù)士在清晨3：00～7：00加強(qiáng)巡視，密切觀察病情。不讓患者單獨(dú)活動(dòng)，使其不具有自殺的工具，發(fā)藥時(shí)檢查口腔，嚴(yán)防藏藥或蓄積后一次吞服等，試體溫時(shí)，做到手不離表，嚴(yán)防咬吞體溫表，同時(shí)向家屬交代病情，加強(qiáng)病房設(shè)施的安全檢查。⑤尋求家庭及社會(huì)系統(tǒng)的支持：積極向患者家屬做好健康教育工作，及時(shí)為患者家屬宣教相關(guān)的知識(shí)及各種注意事項(xiàng)。⑥積極進(jìn)行康復(fù)指導(dǎo)：鼓勵(lì)、幫助、指導(dǎo)患者及早進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，康復(fù)訓(xùn)練時(shí)不可操之過(guò)急，注意保持患者癱瘓肢體的良肢位，協(xié)助患者翻身和各關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)，各關(guān)節(jié)的被動(dòng)活動(dòng)幅度以患者能承受為限，避免活動(dòng)幅度過(guò)大，造成關(guān)節(jié)的再次損傷，給患者增加痛苦，對(duì)康復(fù)失去信心。根據(jù)患者的肌力水平制定相應(yīng)的康復(fù)訓(xùn)練項(xiàng)目。 　　療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：兩組分別于治療前及治療后4周進(jìn)行HAMD評(píng)分。療效評(píng)定：痊愈：HAMD評(píng)分減少≥75%；顯效：HAMD評(píng)分減少≥50%；有效：HAMD評(píng)分減少≥25%；無(wú)效：HAMD評(píng)分減少＜25%。 　　結(jié)果 　　兩組治療前后HAMD評(píng)分比較：治療后觀察組HAMD評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜），而對(duì)照組與治療前比較無(wú)顯著性差異（P＞）。見(jiàn)表1。 　　兩組臨床療效比較：%%，兩組療效比較有顯著性差異（P＜）。見(jiàn)表2?！　”? 兩組治療前后HAMD評(píng)分比較（略）　　注：治療前后比較，☆P＜，★P＞　　討論 　　卒中后抑郁是腦卒中最常見(jiàn)的并發(fā)癥，與卒中前的個(gè)性、社會(huì)環(huán)境及卒中后導(dǎo)致的軀體和認(rèn)知障礙、不良的家庭、社會(huì)、心理等綜合因素有關(guān)。急性腦卒中患者發(fā)病急，心理上難以承受，重者還有緊張、早醒、思維緩慢、幻覺(jué)和幻想、絕望及自殺等。護(hù)理人員應(yīng)高度重視患者的心理問(wèn)題，評(píng)估其心理狀態(tài)，采取行之有效的心理護(hù)理，喚起患者的積極情緒，發(fā)揮正常心理防御機(jī)制，改善和清除抑郁癥狀，對(duì)神經(jīng)功能的康復(fù)有積極作用。 【參考文獻(xiàn)】 　　1 張長(zhǎng)青, 2006,39(1):6365.　　2 蔡焯基,:科學(xué)出版社,2001,120125.　　3 Parikh RM,Robinson RG,Lipsey JR,et impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over two years followup. Arch Neurol,1990,47:785789.　　4 ,1996,29(6):379.　　5 中華醫(yī)學(xué)會(huì),:東南大學(xué)出版社,1995:6970.冠心病中醫(yī)藥治療進(jìn)展 【摘要】 從冠心病（CAD）的病因病機(jī)、中醫(yī)辨證分型及證型的客觀化研究、中醫(yī)藥治療等方面進(jìn)行了詳細(xì)闡述，著重介紹中藥復(fù)方制劑在冠心病治療中的作用，這也是目前中醫(yī)藥治療該病的一個(gè)特色和亮點(diǎn)，值得進(jìn)一步研究和探討。 【關(guān)鍵詞】 冠心病 中醫(yī)藥治療 綜述　　中醫(yī)辨證論治 　　由于冠心病的辨證分型具有多樣性，其中醫(yī)臨床治療也表現(xiàn)出多樣化的特點(diǎn)。分析眾多醫(yī)家的治療方藥發(fā)現(xiàn)，多以血府逐瘀湯、瓜蔞薤白桂枝湯、瓜蔞薤白半夏湯、溫膽湯、補(bǔ)陽(yáng)還五湯、生脈散、參附湯為主方隨癥加減。不同的病理階段，兼有氣虛血瘀或腎虛血瘀，治療中始終堅(jiān)持活血化瘀，益氣補(bǔ)腎用藥?，F(xiàn)代藥理研究表明，活血化瘀藥可改善冠狀動(dòng)脈供血，增加冠狀動(dòng)脈血流量，益氣藥與補(bǔ)腎藥通過(guò)調(diào)節(jié)激素分泌及細(xì)胞代謝等，降低心肌耗氧量，增加心肌細(xì)胞的耐缺血缺氧能力。 　　中藥復(fù)方制劑治療 　　以丹參、紅花、川芎為主要成分：“一味丹參，功同四物”，丹參在冠心病的活血化瘀治療中有著非常重要的地位，活血與補(bǔ)血并行，臨床中常用中成藥如丹參滴丸，注射劑則以丹紅注射液、冠心寧注射液為佳。組方中之丹參，其藥理機(jī)制為：抑制磷酸二酯酶，升高紅細(xì)胞、血小板、環(huán)磷酸腺苷(cAMP) 濃度；其水溶成分能興奮前列腺素(PGI2)合成酶的活性，使PGI2 生成增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞中PGI2增高，血管擴(kuò)張［1］；丹參還是強(qiáng)抗氧化劑，能有效清除機(jī)體內(nèi)的氧自由基，抑制脂質(zhì)去氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜，其效果與超氧化物歧化酶相似，作用與劑量呈明顯正相關(guān)。此外，丹紅注射液中的紅花，冠心寧注射液中的川芎也在臨床應(yīng)用廣泛，在治療冠心病中起著不可忽視的作用。紅花中主要含紅花苷、紅花黃色素，其活性成分具有擴(kuò)血管作用，對(duì)二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集有顯著的抑制作用，增加纖維蛋白的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降壓作用。川芎中含有川芎素，具有擴(kuò)張血管、增加動(dòng)脈血流量、改善微循環(huán)、抑制血小板聚集等作用。有文獻(xiàn)資料表明，川芎除具有抗血小板聚集作用外，并對(duì)已聚集的血小板具有解聚作用，尚能擴(kuò)張小動(dòng)脈，改善血液循環(huán)，產(chǎn)生抗血栓形成和溶血栓的作用。 　　益氣治本為主中藥：臨床常用藥物以人參、黃芪為主組成，成藥如通冠丸，注射劑常用的有生脈注射液、參附注射液、黃芪注射液和參芪扶正注射液等。以人參為主要成分的制劑，人參的有效成分是人參皂苷，人參皂苷［2］能增加心肌細(xì)胞Ca2+濃度，從而增強(qiáng)心肌收縮力，改善心肌能量代謝，促進(jìn)衰竭心肌 DNA 和蛋白質(zhì)的合成，還可清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物的產(chǎn)生，保護(hù)心肌，產(chǎn)生正性肌力作用，糾正心衰。人參皂苷還可明顯提高心肌缺氧的耐受能力，對(duì)損傷心肌超微結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用，有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張功能，增加冠脈血流量作用。以黃芪為主的制劑，黃芪主要功能為補(bǔ)氣升陽(yáng)，并有扶正固本、托毒生肌之功效。大量研究表明，黃芪對(duì)心血管系統(tǒng)疾病有良好的治療作用。黃芪對(duì)心血管的作用是多方面的，包括改善心肌缺血、增強(qiáng)心功能等功效。 　　以銀杏葉為主要成分：銀杏葉是近年來(lái)研究開發(fā)較多的心血管用藥，臨床常用藥有銀杏達(dá)莫注射液和舒血寧注射液。銀杏葉提取物 EGB主要活性成分為銀杏黃酮類、銀杏萜內(nèi)酯類。銀杏黃酮可通過(guò)清除氧自由基、抗氧化作用，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子的釋放而調(diào)節(jié)血管舒縮功能，從而持久地?cái)U(kuò)張冠脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)［3］。銀杏萜內(nèi)酯是血小板活化因子（PAF）拮抗劑，抑制PAF引起的血小板聚集、微血栓形成；抑制血栓素（TXA2 ）生成并促進(jìn)前列腺素（PGI2）生成,從而調(diào)節(jié)血管緊張素抑制血栓形成，降低血漿黏度和全血黏度，改善組織血供。 　　以三七為主要成分：臨床常用的血塞通注射液，其主要成分是三七總皂苷?，F(xiàn)代藥理研究表明它可以對(duì)抗由二磷酸腺苷引起的血小板聚集及黏滯血癥，抑制血栓形成；有效降低心肌梗死患者的血漿黏度、血細(xì)胞比容、血小板聚集率和纖維蛋白原，調(diào)節(jié)缺血性心臟病患者的脂蛋白代謝異常；增加心肌供血量，改善微循環(huán)，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減慢心率，降低心肌收縮力，降低外周阻力，減少心肌耗氧量，抗心肌缺血。 　　以燈盞花為主要成分：燈盞細(xì)辛注射液作為常用的臨床藥物，主要成分是燈盞花素總黃酮，化學(xué)名為4 、5 、6－三羥黃酮－7－葡萄糖醛酸苷。現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，它可舒張血管，改善微循環(huán)，提高心肌功能及供血，調(diào)節(jié)血脂，降低血液黏稠度，改善血流動(dòng)力學(xué)，抑制血小板及紅細(xì)胞聚集，促進(jìn)纖溶活性，清除氧自由基，對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化及缺血再灌注，增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力，減低血液黏度，減低過(guò)氧化脂質(zhì)的產(chǎn)生，提高紅細(xì)胞SOD活性。 　　問(wèn)題與展望 　　中醫(yī)治療冠心病，在改善臨床癥狀、增加患者活動(dòng)耐力、減少冠心病發(fā)作，甚至在改善患者生命質(zhì)量和長(zhǎng)期預(yù)后方面，防治冠心病介入治療后的并發(fā)癥，大量小樣本的臨床觀察，顯示其具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。尤其在藥物劑型上做了大量研究和改進(jìn)，出現(xiàn)了中成藥和注射劑等。此外，中醫(yī)藥臨床治療冠心病，運(yùn)用辨證和辨病結(jié)合的理念，將現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理生理變化納入中醫(yī)辨證的范疇，進(jìn)行個(gè)體化、整體化的辨治，更能體現(xiàn)中醫(yī)臨床的療效優(yōu)勢(shì)。但對(duì)其辨證分型仍缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)和標(biāo)準(zhǔn)，缺乏權(quán)威性的診斷，中醫(yī)證型的客觀化指標(biāo)研究較少，且樣本數(shù)小、科學(xué)性低、量化性差，對(duì)藥物療效的判定尚無(wú)統(tǒng)一的客觀標(biāo)準(zhǔn)，這些均嚴(yán)重阻礙冠心病中醫(yī)藥的治療進(jìn)展，這就需要臨床工作者引進(jìn)循證醫(yī)學(xué)手段及遠(yuǎn)期療效觀察，使研究結(jié)果更具說(shuō)服力，并大力開展實(shí)驗(yàn)研究，為冠心病的治療乃至中醫(yī)藥現(xiàn)代化作出貢獻(xiàn)。 【參考文獻(xiàn)】 　　1 譚毓治，1992，12（11）：699701.　　2 劉明，姜莉蕓，周立明，, 2001，21(6)：455456.　　3 ，2007，16(19)：26972698.進(jìn)展性腦梗死的病因和危險(xiǎn)因素 【關(guān)鍵詞】 腦梗死　　危險(xiǎn)因素 　　糖尿?。禾悄虿∈沁M(jìn)展性腦梗死的主要危險(xiǎn)因素之一，多向研究證實(shí)其能導(dǎo)致或加重腦梗死。其機(jī)制可能是高血糖促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基，抑制皮細(xì)胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障。Mcleod等報(bào)道，血糖超負(fù)荷時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞間粘附分子（ICAM）1表達(dá)和血清可溶性患者發(fā)生腔隙性腦梗死，而腦組織缺血反過(guò)來(lái)進(jìn)一步促進(jìn)ICAM1的表達(dá)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致腦梗死進(jìn)展。研究還證實(shí)，2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥，通過(guò)抑制tPA而促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制劑1（PAI1）的合成和釋放，抑制纖溶系統(tǒng)活性，進(jìn)而促進(jìn)腦梗死的發(fā)生和惡化。也有學(xué)者認(rèn)為，高血糖促使神經(jīng)損傷惡化主要與加重酸中毒有關(guān)，這是因?yàn)槿毖?xì)胞的正常血糖氧化機(jī)制嚴(yán)重破壞，血糖越高無(wú)氧酵解途徑越活躍，乳酸堆積就越嚴(yán)重，乳酸堆積是腦缺血損傷進(jìn)展的重要因素［1］。 　　高血壓：腦梗死急性期，由于腦動(dòng)脈血管阻塞，缺血區(qū)腦血管完全或部分喪失自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，腦血流量與血壓的關(guān)系幾乎變成線行關(guān)系，并直接受限于血壓的變化。梗死灶周圍缺血半暗帶可能成為梗死擴(kuò)大的部分，機(jī)體通過(guò)增加脈壓差，以保證半暗帶腦灌注，提高這個(gè)敏感區(qū)的血流量。Jorgensen等研究后認(rèn)為收縮壓每升高20mmHg。臨床上常見(jiàn)醫(yī)源性不合理應(yīng)用降壓藥物，使血壓降得過(guò)低而導(dǎo)致腦灌注不足、血流瘀滯，使神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行性加重，特別是對(duì)于有長(zhǎng)期高血壓和明顯動(dòng)脈硬化的老年患者。腦梗死急性期，如果平均動(dòng)脈壓130mmHg或收縮壓220mmHg,方可適當(dāng)謹(jǐn)慎地采取降壓措施和應(yīng)用擴(kuò)血管藥物［2］。 　　發(fā)熱：研究證明，高熱可加重腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀，造成梗死體積擴(kuò)大；體溫每升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化相對(duì)危險(xiǎn)度增高82倍［3］。發(fā)熱原因主要與感染、尤其是肺部感染有關(guān)。急性肺部感染可引起白細(xì)胞增加。白細(xì)胞行為特征為變形、聚集及粘附，在微血管內(nèi)白細(xì)胞輕度的血流動(dòng)力學(xué)改變可引起微循環(huán)障礙；在粘附聚集過(guò)程中伴隨釋放自由基、水解酶等有害物質(zhì)，并且與血管內(nèi)皮損傷及血小板聚集過(guò)程緊密相關(guān)，造成進(jìn)行性腦損傷，使神經(jīng)功能缺損癥狀加重。 　　炎癥反應(yīng)：感染和腦缺血本身引起的炎癥反應(yīng)在腦梗死的進(jìn)展中起重要作用。作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志的C反應(yīng)蛋白（CRP）的增高比低密度脂蛋白膽固醇的增高與心腦血管病發(fā)作的關(guān)系更為密切，可作為心肌梗死和腦梗死的預(yù)警指標(biāo)。還有研究認(rèn)為，血漿CRP水平是腦梗死預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。 　　不恰當(dāng)?shù)闹委煟涸诓磺‘?dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)采用了不恰當(dāng)?shù)闹委煷胧?，如過(guò)度脫水、降血壓、擴(kuò)血管、應(yīng)用細(xì)胞代謝活化劑等治療方法很可能造成危險(xiǎn)度加重或進(jìn)展。正常腦血管擴(kuò)張可致缺血區(qū)盜血或擴(kuò)血管引起血壓下降影響腦灌注，導(dǎo)致缺血加重。急性期應(yīng)用細(xì)胞代謝活化劑會(huì)使非缺血區(qū)腦細(xì)胞代謝旺盛，而缺血區(qū)供氧量相對(duì)減少，加重?zé)o氧代謝，誘發(fā)或促發(fā)腦梗死后缺血損傷的瀑布效應(yīng)。 　　小結(jié) 　　總之，進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。這些因素為臨床處理提供了許多可以干預(yù)的靶點(diǎn)，從而可能針對(duì)靶點(diǎn)積極干預(yù)，遏制腦梗死的進(jìn)一步進(jìn)展，改善患者預(yù)后。 【參考文獻(xiàn)】 　　1 李輝，殷延嶺，2007，10（2）：