【正文】 名詞解釋惡性（或急進型）高血壓(北醫(yī)2001)：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫，腎臟損害突出，病情進展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。高血壓危象（同濟1999，武漢大學(xué)2008）：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。白大衣性高血壓 (北醫(yī)2002)：代謝綜合征（同濟2008，協(xié)和2005）：肥胖與血脂異常，高血壓，糖尿病和糖耐量異常同時存在時稱為代謝綜合征。 室型并行心律(北醫(yī)2001)：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；當(dāng)主導(dǎo)心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群之間。AdamesStroke syndrome，阿－斯二氏綜合征（同濟2008, 武漢大學(xué)2005）：心源性腦缺氧綜合癥，當(dāng)?shù)谝?，二度房室傳?dǎo)阻滯突然進展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，因心室率過慢導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為AdamesStroke syndrome，嚴(yán)重者可猝死。阿司匹林抵抗（協(xié)和2005，上海交大2008）：定義一，是指阿司匹林不能預(yù)防血栓形成事件的發(fā)生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現(xiàn)象。阿司匹林抵抗：定義二通常是指阿司匹林治療未能引起預(yù)期的生物學(xué)效應(yīng)（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血時間延長）或未能預(yù)防動脈硬化血栓事件的現(xiàn)象。心動過速性心肌?。▍f(xié)和2005）：長期慢性心動過速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴大和心功能不全等類似擴張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動過速得以控制，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復(fù)正常。這種由心動過速引起的心肌病被稱為心動過速性心肌病(TCM)。AMI的TIMI分級（協(xié)和2005）：以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度。分為0級：無血流灌注，閉塞血管遠(yuǎn)端無血流。Ⅰ級：造影劑部分通過，閉塞血管遠(yuǎn)端無血流Ⅱ級：冠狀動脈狹窄遠(yuǎn)端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢。Ⅲ級：冠狀動脈遠(yuǎn)端造影劑完全迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。猝死（協(xié)和2005，上海交大2008）：指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時死亡者為猝死，多數(shù)學(xué)者主張定義為1小時，但也有人將發(fā)病后24小時內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。特發(fā)性肺動脈高壓（協(xié)和2007）：是一種原因不明的肺動脈高壓，在病理學(xué)上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病”，即由動脈中層肥厚，向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構(gòu)成的疾病。舒張性心衰（協(xié)和2007）：DHF是指具有心力衰竭的癥狀和(或)體征、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)相對正常并且左室舒張功能異常的一種臨床綜合征。老年性單純收縮性高血壓（首醫(yī)2005）：常見于老年人的高血壓，表現(xiàn)為單純性收縮壓增高，而舒張壓正?；蚱?。其特點為易發(fā)生體位性低血壓且并發(fā)癥多；脈壓差增大，血壓波動大；易發(fā)生左室肥厚，心力衰竭。奇脈（武漢大學(xué)2006）：見于心包填塞患者，大量積液患者觸診橈動脈時搏動呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時復(fù)原的現(xiàn)象。瓣下狹窄性梗阻（武漢大學(xué)2006）：見于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。在心室收縮期二尖瓣前葉前移至室間隔，使左心室流出道更加狹窄，此種狹窄于收縮晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。缺血性心肌病（武漢大學(xué)2006）：此型冠心病病理基礎(chǔ)是心肌纖維化或稱硬化，為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或大面各MI后纖維組織增生所致。臨床特點為漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭。因此與擴張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。夜間陣發(fā)性呼吸困難（武漢大學(xué)2009）患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。致心律失常性右室心肌病（山東大學(xué)2008）其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個右心室甚至部分左心室，而間隔相對很少受累。常家族性發(fā)病，常染色體顯性遺傳。臨床表現(xiàn)為心律失常，右心擴大，猝死。心肌梗死后綜合征（天醫(yī)2009，武漢大學(xué)2008）發(fā)生率約為10%，于MI后數(shù)周到數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。心包填塞（天醫(yī)2009）：正常心包腔內(nèi)有少量淡黃色液體潤滑著心臟表面，心包填塞是指各種原因造成心包腔中液體急劇積聚導(dǎo)致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動力學(xué)異常，如靜脈壓升高，甚至心源性休克。Syncope（上海交大2008，同濟2008）暈厥，系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發(fā)作歷時短暫的意識喪失。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。ACS（四川大學(xué)2010）：急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或侵蝕(erosion),繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。intermittent claudication（四川大學(xué)2010）：間歇性跛行是指患者從開始走路，或走了一段路程以后(一般為數(shù)百米左右)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腰酸腿痛，下肢麻木無力，以至跛行，但稍許蹲下或坐下休息片刻后，癥狀可以很快緩解或消失，病人仍可繼續(xù)行走，再走一段時間后，上述癥狀再度出現(xiàn)。因為在這一過程中，跛行呈間歇性出現(xiàn)，故稱為間歇性跛行，多由下肢血管供血不足或神經(jīng)根病變所致。Roth斑(北醫(yī)2001)：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎。WPW綜合征（南方醫(yī)2008）：預(yù)激綜合征，是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。心電圖的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，發(fā)生預(yù)的解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在由普通工作心肌組成的肌束。(Torsdes de pointes)tdP（哈醫(yī)大2007）:尖端扭轉(zhuǎn)，是指多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)而得名。，U波顯著Valsava動作（哈醫(yī)大2007）：為一種刺激迷走神經(jīng)使室上性心動過速中止的方法，具體操作為囑患者深吸氣后屏氣，再用力作呼氣的動作。BNP（安貞醫(yī)院）：腦鈉肽，正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓高低而變化，當(dāng)心室充盈壓增高時，BNP分泌增加。其主要生理效應(yīng)是擴張血管，增加排鈉，對抗RAAS系統(tǒng)引起的水鈉潴留。X syndrome（安貞醫(yī)院）：是指有典型的勞力型心絞痛癥狀或心電圖運動試驗陽性，冠狀動脈造影正常者，同時需除外合并冠狀動脈痙攣者?！癤綜合征”又稱為“微血管心絞痛”，其可能的發(fā)病機理是由于冠狀動脈小于200微米的微血管及其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常所致。Patent ductus arteriosus, PDA（安貞醫(yī)院）：動脈導(dǎo)管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經(jīng)導(dǎo)管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導(dǎo)管為胚胎時期特殊循環(huán)方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔(dān)氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，不久導(dǎo)管因廢用即自選閉合。如持續(xù)不閉合而形成動脈導(dǎo)管未閉。動脈導(dǎo)管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數(shù)的12%～15%,女性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。Brugada syndrome（協(xié)和2005，武漢大學(xué)2009，山東大學(xué)2001）：Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常，心電圖具有特征性的 三聯(lián)征：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)（V1－V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。long QT syndrome（山東大學(xué)2001，武漢大學(xué)2008）：LQTS又稱為復(fù)極延遲綜合征，是指心電圖上QT間期延長，伴有T波和（或）u波形態(tài)異常，臨床上表現(xiàn)為室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征，根據(jù)有無繼發(fā)因素將其分為先天遺傳性和后天獲得性兩大類。INR（南方醫(yī)2008）：國際標(biāo)準(zhǔn)化比值，是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的。采用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。~。dressler’s syndrome（山東大學(xué)2001）Marfan syndrome（山東大學(xué)2008）：為遺傳性結(jié)締組織病，通常累及骨，關(guān)節(jié)，眼，心臟和血管。典型患者四肢細(xì)長，韌帶和關(guān)節(jié)過伸，晶體脫位和升主動脈呈梭形瘤樣擴張，后者常由于中層囊性壞死所致，即中層彈力纖維變性或缺如，由黏液樣物質(zhì)呈囊性沉著，常伴二尖瓣脫垂。trigger activity （武漢大學(xué)2005）：觸發(fā)活動，是指心房，心室與希氏束普肯耶組織在動作電位后產(chǎn)生的除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并達到閾值，可引起反復(fù)激動，持續(xù)的反復(fù)激動即構(gòu)成快速性心律失常。ICD（協(xié)和2005，天醫(yī)2009）植入型體內(nèi)自動除顫器，植入惡性心律失?；颊唧w內(nèi)，用于探測室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復(fù)正常工作的裝置。IVUS（南方醫(yī)2008，浙大2005，首醫(yī)2006）：cardiac resynchronization therapy（CRT）（南方醫(yī)2008，山東大學(xué)2008，天醫(yī)2009，協(xié)和2007）：心臟再同步化治療：是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。QT離散度（武漢大學(xué)2009）myocardiac stunning （武漢大學(xué)2009）eisymerg syndrome （武漢大學(xué)2005）myocardial stunning and hibernation（首醫(yī)2005）AVRS（安貞醫(yī)院）ARDV（四川大學(xué)2010）angiogenesis therapeutics（四川大學(xué)2010）論述題心力衰竭心衰的病因和誘因（中山大學(xué)2009）CHF的病因：各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過重（后負(fù)荷） 容量負(fù)荷過重（前負(fù)荷）誘因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn 心律失常：房顫最多見n 水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快n 過度勞累n 環(huán)境、氣候急劇變化n 治療不當(dāng)：洋地黃用量不足n 高動力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢n 肺栓塞n 原有心臟病加重心力衰竭的誘因（中山大學(xué)2006，武漢大學(xué)2009）.簡述左心衰竭呼吸困難的臨床表現(xiàn)（武漢大學(xué)2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主肺淤血：進行性勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。端坐呼吸：肺淤血達一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位，半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰竭呼吸困難最嚴(yán)重的形式。夜間陣法呼吸困難產(chǎn)生機制（武漢大學(xué)2008）夜間陣法呼吸困難是指患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。試述急性左心衰的定義、常見病因及治療（中山大學(xué)2007）急性心力衰竭是指急性心臟病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性左心衰竭是急性心力衰竭的一種，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，是嚴(yán)重的急危重癥。常見病因： 急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負(fù)荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常。臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別治療（強心，利尿，擴血管）n 高流量吸氧：酒精抗泡沫n 減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂n 鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）n 利尿：靜脈速尿n 血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油（一線藥）n 強心甙：西地蘭或毒Kn 氨茶堿、皮質(zhì)激素n 機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管n 血液濾過（CVVH）簡述急性左心衰的治療。（中山大學(xué)2005）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。吸氧立即高流量鼻導(dǎo)管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采取面罩呼吸機持續(xù)加壓或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換增加，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。嗎啡嗎啡靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)