甲強龍的作用及副作用(已修改)
2025-06-29 21:57 本頁面
【正文】 專業(yè)資料分享 強的松、地塞米松、甲強龍的作用和副作用（在治療哮喘中的作用和副作用） 強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素是一類具有很強抗炎和免疫抑制作用的藥物，對許多非感染性炎癥性疾病尤其是以哮喘、過敏性鼻炎哮喘綜合癥等位代表的過敏性疾病的過敏性炎癥中具有良好的治療作用。糖皮質激素用于呼吸系統(tǒng)疾病的治療已歷經(jīng)半個多世紀，從20世紀50年代初用于哮喘病的治療， 氫化可的松、強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素曾經(jīng)在哮喘的治療中占據(jù)重要地位，但是由于這些藥物的較為嚴重的副作用，包括骨質疏松、高血壓、食欲增加、糖尿病、液體潴留、體重增加、滿月臉、性情改變、胃潰瘍、股骨非化膿性壞死、下丘腦－垂體－腎上腺軸抑制、白內障、肥胖、皮膚變薄、易損傷和肌無力。導致了很多醫(yī)生和患者對該類藥物產(chǎn)生了畏懼心理，大大限制了該類藥物的使用，目前在大多數(shù)情況下主要用于危重度哮喘的治療或搶救。隨著對隨著哮喘慢性氣道炎癥學說的建立和認識的深入，加上近年來發(fā)明了吸入性糖皮質激素，這是是一類具有很強的局部消除呼吸道過敏性炎癥的藥物，在哮喘治療和預防中取得了極為顯著的療效，吸入性糖皮質激素在哮喘治療和預防中的地位得到了廣泛肯定，成為目前治療和預防哮喘病最有效的藥物，而氫化可的松、強的松、地塞米松、甲強龍等全身用糖皮質激素已經(jīng)在臨床應用中逐漸減少。本文主要介紹 強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素在危重度哮喘中的作用、副作用和臨床應用。關于吸入性糖皮質激素則另文介紹。第一節(jié) 糖皮質激素在危重度哮喘時的作用機制 哮喘病是一種以嗜酸細胞、肥大細胞和淋巴細胞等炎性細胞浸潤為主的慢性氣道炎癥。氣道炎癥以及這些炎癥細胞釋放的炎性介質，可導致氣道高反應性、支氣管痙攣和氣道阻塞。哮喘急性發(fā)作時或哮喘呈危重狀態(tài)時，上述炎癥反應加重，有研究證實，哮喘急性發(fā)作后8小時嗜酸細胞即開始顯著上升達1倍，24小時達3倍，48小時最高達4倍，96小時約3倍，以后快速回落，而714天與基礎水平差別不明顯。哮喘急性發(fā)作時嗜酸細胞被活化后細胞膜可產(chǎn)生大量的白三烯類物質，并釋放堿基蛋白、嗜酸細胞過氧化酶，及嗜酸細胞衍生的神經(jīng)毒物質，可引起支氣管上皮受損，其中白三烯不僅收縮血管作用較組織按和膽堿能強，而且還能引起微血管滲漏、粘液分泌增加及炎癥細胞浸潤。強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素是最有效的非特異性抗炎藥物，在危重度哮喘的搶救中占有重要地位。其主要藥理機制有以下幾方面：（1）抑制磷脂酶A2使磷脂生成花生四烯酸減少，從而使炎癥介質中起主要作用的白三烯類減少，達到抗炎作用。（2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體釋放炎性物質，從而減輕炎癥過程。（3）提高血管對兒茶酚胺感受性，使血管收縮，通透性降低，炎癥減輕。（4）免疫抑制作用，減少過敏介質的產(chǎn)生，抑制肥大細胞脫顆粒釋放組織胺和白三烯類等介質。（5）哮喘急性發(fā)作時β2受體數(shù)目減少并且功能下調，強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素能增加β2受體的反應性。（6）哮喘危重發(fā)作時，體內激素受體含量可急劇下降，內源性受體激素生理效應減低，故使用足量的強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素可提高體內的激素水平，抑制炎癥而控制哮喘的發(fā)作。第二節(jié) 臨床常用糖皮質激素一、吸入糖皮質激素（ICS）目前臨床上ICS主要有布地奈德(BUD)、氟尼縮松（Flunisolide,FLU）、曲安奈得（Triamcilolone Acetonide, TAA）、二丙酸倍氯米松(BDP)、丙酸氟替卡松(FP)和糠酸莫米松（Mometasone furoate, MF）。 國內使用的僅有BUD 、BDP 、FP三種。MF和FP的抗炎活性最強，其抗炎作用是BUD和BDP的2倍，而TAA的抗炎作用最弱，僅相當于BUD和BDP的1/5，其次是FLU，相當于BUD和BDP的1/2。這幾種ICS的抗炎活性大小依次為MF=FPBUDBDPTAAFLT。與全身激素不一樣，GINA推薦的不同的ICS劑量之間的換算關系見表221。MF是最晚問世的ICS，我國國內尚未上市。MF是目前抗炎活性最強的ICS，而且全身的絕對生物利用度也較低，是目前較為理想的ICS之一。二、 全身使用強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素全身使用強的松、地塞米松、甲強龍等糖皮質激素包括口服用藥和靜脈用藥。目前臨床上用于危重度哮喘治療的激素
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