感染與免疫細菌的致病作用(已修改)
2025-06-07 12:00 本頁面
【正文】 細菌 宿主 ↓ 感染 （ infection） → 健康 感染： 細菌侵入宿主后，進行生長繁殖、釋放毒性物質等，引起不同程度的病理變化的過程。 致病性： 細菌引起疾病的能力。 一、 細菌的致病機制 細菌的毒力 細菌侵入的數(shù)量 細菌侵入的部位 二、宿主的免疫防御機制 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 細菌的感染與免疫 人的機體是神圣不可侵犯的，病原菌要感染人體引起疾病，通常需要： 黏附并定植于某一組織 適應內環(huán)境，增殖和擴散 抵抗或逃避機體防御功能 釋放毒素引起機體組織損傷 一、細菌的致病機制 侵襲力 毒素 毒力 → 粘附是細菌引起感染的首要條件或關鍵步驟 （ 1）黏附與定植 一、細菌的致病機制 → 細菌黏附至宿主細胞可由黏附素(adhesin)介導。 革蘭陰性菌： 普通菌毛 (如 P菌毛 ) 革蘭陽性菌： 毛發(fā)樣突出物 （ A群鏈球菌的的磷壁酸 ） 一、細菌的致病機制 → 細菌 黏附素 與宿主上皮細胞表面的相應受體 的相互作用具有高度特異性，從而決定了細菌感染的組織特異性。 一、細菌的致病機制 （高度選擇性：腦膜炎球菌 血管內皮和腦膜；淋球菌 泌尿生殖道或眼結膜） 一些細菌 （如白喉棒狀桿菌、霍亂弧菌、幽門螺桿菌、百日咳鮑特菌、肺炎支原體等） 感染僅局限于皮膚粘膜表面而不播散至全身 （“局部感染”） 。 一、細菌的致病機制 （ 2）侵襲 （ invade） 與擴散 一些細菌感染僅局限于皮膚粘膜表面而不播散至全身，但大多數(shù)病原菌需要侵入宿主細胞內，或發(fā)生全身感染，到達特定靶器官、組織。 一、細菌的致病機制 痢疾志賀菌 產生侵襲素 （ invasin） ，介導病菌侵入上皮細胞，并向鄰近的上皮細胞擴散，釋放內毒素等，破壞結腸黏膜上皮細胞，造成黏膜下層炎癥、毛細血管血栓，以致壞死、脫落、形成潰瘍，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便 （細菌性痢疾） 。 一、細菌的致病機制 腦膜炎奈瑟菌 、 淋病奈瑟菌 、 A群溶血性鏈球菌 、 傷寒沙門菌 等穿過粘膜上皮細胞或通過細胞間質，侵入深層組織或血液中，進一步擴散而致病。 一、細菌的致病機制 結核分枝桿菌 、 鼠疫耶氏菌 、 布魯菌等被吞噬細胞吞噬后不被殺死，隨著吞噬細胞轉移至淋巴結和血液中，很快擴散至宿主全身。 一、細菌的致病機制 當病原菌在感染原始部位向四周擴散時，必然要受到正常機體的屏障作用的限制。 侵襲性酶 上皮細胞 一、細菌的致病機制 透明質酸酶 鏈激酶（溶纖維蛋白酶原） 鏈道酶（ DNA酶 ） A族溶血性鏈球菌 ： 腦血栓 ： 膿胸 ： 心肌梗死、癍痕 引起擴散性很強的化膿性感染，與周圍組織界限不清，膿汁稀薄。 一、細菌的致病機制 （ 3）抵抗或逃避機體防御功能 ● 抗吞噬和消化作用 ● 產生 IgA蛋白酶 ● 抗原變異 ● 免疫紊亂： 超抗原 一、細菌的致病機制 ● 破壞吞噬細胞： 一些病原菌能引起吞噬細胞凋亡 ① 抗吞噬和消化作用 一、細菌的致病機制 ● 抑制吞噬作用： 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、產氣莢膜梭菌等具有莢膜，能抵抗吞噬細胞的吞噬作用。 一、細菌的致病機制 A群鏈球菌 M蛋白 傷寒沙門菌 Vi抗原 大腸埃希菌 K抗原 淋病奈瑟菌 菌毛 具有抗吞噬功能 一、細菌的致病機制 類似莢膜物質 金黃色葡萄球菌 凝固酶 能使血漿中的液態(tài)纖維蛋白原變成固態(tài)的纖維蛋白。 ● 沉積于菌體表面，抗吞噬。
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