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s糖酵解、糖異生和戊糖磷酸途徑(已修改)

2025-05-08 13:06 本頁(yè)面
 

【正文】 1 糖酵解、糖異生和戊糖磷酸途徑 ㈠ 糖酵解 ㈡ 糖酵解進(jìn)入途徑 ㈢ 厭氧條件下的丙酮酸去路:發(fā)酵 ㈣ 糖異生 ㈤ 葡萄糖氧化的戊糖磷酸途徑 Glucose occupies a central position in metabolism: relatively rich in potential energy (?G’o = 2,840 kJ/mol) remarkably versatile precursor (eg. E. coli) LW1 2 = 3C pound Major pathways of glucose utilization (in plants amp。 animals) P281 部分自由能在糖酵解途徑中以 ATP amp。 NADH形式被保存 核糖 5磷酸 丙酮酸 R5P ( + NADPH) Although not the only possible fates for Glc, these 3 pathways are the most significant in terms of the amount of Glc that flows through them in most cells. 3 ㈠ 糖酵解 Glycolysis ? 概述:糖酵解分為兩大階段 ? 準(zhǔn)備階段消耗 ATP ? 收益階段獲得 ATP和 NADH ? 糖酵解可以嚴(yán)格調(diào)控 (糖 )酵解 細(xì)胞質(zhì)中通過(guò)一系列 酶促反應(yīng)將葡萄糖最 終降解為丙酮酸并伴 有 ATP生成的全過(guò)程 發(fā)酵 無(wú)氧條件下 由葡萄糖 等降解而生成乳酸或 乙醇 (Glc→ Pyr similar as in Glycolysis) LW2 Otto F. Meyerhof 18841951 (1922 NP in Phys./Med.) (EmbdenMeyerhof Pathway) 4 ? 兩階段十步反應(yīng) 前五步準(zhǔn)備 后五步收益 ? 三種重要轉(zhuǎn)化類(lèi)型 Glc碳鏈降解產(chǎn)生 丙酮酸 (6C→ 3C) 釋能形成高能磷酸 化合物 (ADP→ ATP) 電子 /:H–轉(zhuǎn)移 (NAD+→ NADH) 167。 1. 概述:糖酵解 可分為兩大階段 5 142a ? The two phases of glycolysis 己糖階段 消耗 2 ATP Continue for 2nd phase 6 142b 丙糖階段 生成 4 ATP amp。 2 NADH 發(fā)酵 還包括在無(wú)氧條件下由丙酮酸繼續(xù)反應(yīng)并最終生成乳酸或乙醇 7 Overall equation for glycolysis Glc + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi → 2 pyruvate + 2NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O ? 糖酵解 可分為 兩段進(jìn)程 : Glc + 2NAD+ → 2 pyruvate + 2NADH + 2H + ?G’176。 = 146 kJ/mol 2ADP + 2Pi → 2ATP + 2H 2O ?G’176。 = (2 x ) = 61 kJ/mol ?Gtotal’176。 = 146 + 61 = 85 kJ/mol ? 在 細(xì)胞內(nèi)的實(shí)際 [ATP], [ADP], [Pi], [Glc]和 [pyruvate]條 件下, 糖酵解 中釋出的能量 (with pyruvate as the end product) 以 ATP形式 儲(chǔ)存的效率 ≥ 60% ? Note: 大部分能量仍保存在丙酮酸中: Glc完 全氧化成 CO2 amp。 H2O: ?G’176。 = 2,840 kJ/mol 經(jīng) 由糖酵解轉(zhuǎn)化成 兩 分子丙酮酸時(shí) (?G’176。 = 146 kJ/mol) 僅釋出其總能量的 ~% P283 細(xì)胞內(nèi)條件下酵解基本不可逆 8 ① Glc磷酸化成 G6P 己 糖激酶 1stATP被消 耗: 不可逆 為 后續(xù)反應(yīng) 激活 Glc p526① keeping some energy from ATP’s breakdown keeping Glc in cell 己糖激酶 主要分布在肝腎 以外不能合成糖原的組織 中, KmGlc = mmol, 專(zhuān)一性不強(qiáng)且為變構(gòu)酶: G6P為其變構(gòu)抑制劑 Glc激酶 (glucokinase = hexokinase IV) 主要在肝細(xì)胞, KmGlc = 5~10 mmol,專(zhuān)一性很強(qiáng) 且不受 G6P抑制 通常細(xì)胞內(nèi)的 [Glc] 僅為 4 mmol,故只有當(dāng) [血糖 ] 很高時(shí)才能由 Glc激酶在 肝臟活化 Glc以合成糖原 (G6P → G1P → UDP Glc) 親核攻擊 167。 2. 準(zhǔn)備階段消耗 ATP 9 ? 己糖激酶作用時(shí)會(huì)發(fā)生明顯的構(gòu)象變化 (誘導(dǎo)契合 ): 與 ATP的結(jié)合引發(fā)兩個(gè)結(jié)構(gòu)域相互靠近 ~8197。,使被結(jié)合的 ATP與 待結(jié)合的 Glc更為接近,并相應(yīng)阻斷 H2O進(jìn)入活性位點(diǎn)水解 ATP 己糖激酶活性需要 Mg2+: 屏蔽 ATP磷?;呢?fù)電荷 而使其末端 P更容易受到 Glc等的 –OH親核攻擊 自學(xué) 自學(xué) 10 ② G6P異構(gòu)化為 F6P 磷 酸己糖異構(gòu)酶 = 醛 酮糖 可逆異構(gòu) 反應(yīng) (需要以 開(kāi)鏈形式 進(jìn)行 ) p526② ? C1羰基 與 C2羥基 的重排是 后兩步反應(yīng)
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