腫瘤免疫治療新方法(已修改)
2025-01-20 10:48 本頁面
【正文】 1 自體細(xì)胞免疫療法 CIK （ cytokineinduced killer，中文名： [自體細(xì)胞免疫療法 ]多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞） 是將人外周血單個核細(xì)胞在體外用多種細(xì)胞因子（如抗CD3 單克隆抗體、 IL2 和 IFNγ 等）共同培養(yǎng)一段時間后獲得的一群異質(zhì)細(xì)胞。由于該種細(xì)胞同時表達(dá) CD3+和 CD56+兩種膜蛋白分子 ,故又被稱為 NK 細(xì)胞樣 T 淋巴細(xì)胞 ,兼具有 T 淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗瘤活性和 NK 細(xì)胞的非 MHC 限制性殺瘤優(yōu)點(diǎn)。因此 ,應(yīng)用CIK 細(xì)胞被認(rèn)為是新一代抗腫瘤過繼細(xì)胞免疫治療的首選方案。 CIK細(xì)胞中的效應(yīng)細(xì)胞 CD3+和 CD56+細(xì)胞在正常人外周血中極其罕見，僅 1%— 5%。 [1] CIK 特點(diǎn) CIK 細(xì)胞中的效應(yīng)細(xì)胞 CD3+CD56+細(xì)胞在正常人外周血中極其罕見，僅 1%～ 5%，在體外經(jīng)多因子培養(yǎng) 28～ 30 天， CD3+CD56+細(xì)胞迅速增多，較培養(yǎng)前升幅可達(dá) 1000 倍以上。實(shí)驗(yàn)證明，擴(kuò)增出的 CD3+CD56+細(xì)胞來源于 CD3+CD56T 細(xì)胞，而非CD3CD56+NK 細(xì)胞。同時發(fā)現(xiàn)在 CD3+CD56的 T 細(xì)胞中，除CD4CD8T 細(xì)胞外，其余三種 T 細(xì)胞亞群（ CD4CD8+、 CD4CDCD4+CD8+）均可通過體外多因子培養(yǎng)而獲得 CD56 分子的表達(dá)， 2 而由于 CD4+CD8+細(xì)胞和 CD4CD8細(xì)胞在正常人外周血中含量極低而間接提示此 CD3+CD56+細(xì)胞絕大多數(shù)來源于外周血中CD4CD8+T細(xì)胞。而由于 CD4CD8T細(xì)胞在培養(yǎng) 1個月后有近 56%的 T 細(xì)胞同時表達(dá) CD56 和 CD3，表明其也是 CIK 細(xì)胞的重要來源。比較 CD3+CD56+CIK 細(xì)胞中表達(dá) CD8+和 CD8,的兩群細(xì)胞其殺瘤活性沒有顯著性差異，提示 CIK 細(xì)胞的細(xì)胞毒性與 CD3CD56表達(dá)成相關(guān)趨勢，而與 CD8 的表達(dá)未表現(xiàn)出相關(guān)性。 殺 傷原理 CIK 細(xì)胞能夠通過三種途徑殺滅腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞： ① CIK 細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的直接殺傷： CIK 細(xì)胞可以通過不同的機(jī)制識別腫瘤細(xì)胞，釋放顆粒酶 /穿孔素等毒性顆粒，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞裂解。 ② CIK 細(xì)胞釋放的大量炎性細(xì)胞因子具有抑瘤殺瘤活性：體外培養(yǎng)的 CIK 細(xì)胞可以分泌多種細(xì)胞因子，如 IFNγ 、 TNFα 、IL2 等，不僅對腫瘤細(xì)胞有直接抑制作用，還可通過調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)反應(yīng)性間接殺傷腫瘤細(xì)胞。 ③ CIK 細(xì)胞能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡： CIK 細(xì)胞在培養(yǎng)過程中表達(dá) FasL（ Ⅱ 型跨膜糖蛋白 ）通過與腫瘤細(xì)胞膜表達(dá)的 Fas（ Ⅰ型跨膜糖蛋白）結(jié)合，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。 CIK 細(xì)胞發(fā)揮作用的三
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